對大鼠基底動脈痙攣模型，靜注0.5%乙醇20ml/kg有明顯減少基底動脈痙攣的作用， 乙醇對血循環;的及時效應比較小，攝人中等量乙醇，血壓、心輸出量和心肌收縮;幻均無大的變化。但在急性、重癥酒精中毒時，由于血管運動中樞和呼吸抑制，可引發心血管功能抑制。長期過量應用乙醇對心臟可引起不可逆損，是心肌病重要原因之一。

　　有證據表明，適度飲酒可減少冠心病發病率。其機制系通過對血漿脂蛋白的影響和抑制血小板聚集。流行病學調查和對志愿者的實驗研究證明，乙醇在每日劑量不足以產生明顯中樞作用時，在幾星期期間，即可升高血漿高密度脂蛋白(HDL)濃度，從而可拮抗動脈粥樣化的形成而產生保護作用。

　　人群調查顯示，飲酒組血清高密度脂蛋白膽固醇(HDL—Ch)水平顯著高于不飲酒組。家兔灌服乙醇后，HDL—Ch很快明顯上升，停藥后HDL—Ch下降。酒精中毒患者血清膽固醇水平明顯低于正常人，急性酒精中毒者又較慢性酒精中毒者顯著低下。人在正常飲酒時達到的濃度(10-20mmol/L)即有抑制血小板聚集的作用，可能是由于抑制花生四烯酸生成所致。在體外，白酒(含乙醇56%)2.5ul、5.0ul、7.5ul和10ul加入到從同一個體分離出來的富含血小板的血漿200ul，以ADP為誘導聚集劑，4個劑量組對血小板聚集功能均有抑制作用，且與乙醇劑量呈正相關。

　　(3)對胃腸道的作用

　　乙醇可刺激胃液分泌，主要增加胃酸而胃蛋白酶含量正常，乙醇可通過精神刺激使胃液分泌增加，特別是愛好飲酒者。乙醇也可興奮口腔和胃黏膜感覺神經末梢而反射性刺激胃液分泌，也可直接作用于胃，使胃泌素或組織胺釋放而使胃液分泌增加。由于主要是刺激胃酸分泌，因而含乙醇飲料不適用于消化性潰瘍患者o，胃內乙醇濃度10%左右使胃酸增加而胃蛋白酶減少，濃度超過20%，胃液分泌趨于抑制，40%及以上濃度則刺激黏膜使之充血、發炎、產生糜爛性胃炎。阿司匹林產生的胃損害可因乙醇而明顯加重。大鼠灌服10%、20%乙醇lml/鼠，使胃黏膜血流量(GMBF)增加，不引起胃黏膜損傷，如灌服40%乙醇或無水乙醇則使GMBF減少，并產生明顯的胃黏膜損傷。

　　胃黏膜表面凝膠樣黏液層的疏水性可防止H’和水溶性物質對胃黏膜的侵害。用大鼠在體胃灌流模型，以40%乙醇灌流5分鐘則可破壞胃黏膜表面黏液凝膠層的疏水性，在除去乙醇后1小時，尚不能恢復正常。喜飲烈性酒者多患慢性胃炎。

　　(4)對肝臟的作用

　　長期過量飲酒嚴重的后果就是肝損害。可依次發生脂肪肝(肝內脂肪蓄積)、肝炎，后發生不可逆性肝壞死和肝纖維化?？蓪е率彻莒o脈曲張和突然大出血。—次大劑量乙醇即可在大鼠或人引起肝內脂肪增多。其機制比較復雜，主要因大量乙醇引起的應激反應導致交感興奮，使脂肪組織釋放的脂肪酸增加，以及由于乙醇增加了機體代謝負荷，使脂肪酸氧化受損。