2.磷脂酶A和血栓素A2

　　磷脂酶A(PLA)被稱之為急性胰腺炎發病機理的“關鍵酶”。胰腺腺泡細胞的自身消化與PLA直接相關。急性胰腺炎起始時，PLA酶原被膽鹽、胰蛋白酶、鈣離子和腸肽等激活，繼而PLA水解腺泡細胞膜的卵磷脂，生成游離脂肪酶(FFA)以及溶血卵磷脂，后者可以使細胞膜崩潰，則細胞內各種消化酶釋出，而致胰腺出血壞死以及全身各器官損害。PLA在急性胰腺炎病人的血漿中存在有兩種不同的類型。當PLA從膜磷脂分解FFA和溶血卵磷脂的過程中，產生一種血栓素A2，它使血管強烈收縮。當血栓素A2(TXA2)病理性增多，以及TXA2/PGI2的失調則可導致胰腺的供血發生障礙，同時又使細胞內溶酶體膜破壞以及細胞內鈣離子增加。當阻止TXA2的增加和維持TXA2/PGI2的平衡，則能有效的控制急性胰腺炎的發展。

　　3.溶酶體酶

　　以往認為急性胰腺炎時胰酶的激活是在腺泡的細胞外，近年發現酶原的激活可以通過溶酶體水解酶的作用在腺泡的細胞內發生。它的pH值較低，在酶性環境中能使胰蛋白酶抑制因子失活，而導致胰酶在細胞內激活。有人認為胰蛋白酶原在腺泡內被溶酶體激活是胰酶自身消化，和胰腺出血的重要一步。Wilson的研究認為溶酶體的參與是酒精性急性胰腺炎的重要原因。

　　4.胰腺血循環障礙

　　在胰腺炎時，胰腺的血流量反而減少，這一點與其他組織是迥然不同，而且胰腺組織對血流量的改變亦很敏感。在急性重型胰腺炎(急性出血性胰腺炎)，胰腺血流量有明顯減少。在急性水腫型胰腺炎時，由于胰腺組織進行性缺血，若不予以解除，則因進行性缺血而致急性出血性胰腺炎。其原因是胰腺腺泡之間的血管栓塞以至梗阻，則胰腺缺血而發生壞死并且病變進行性加重。

　　胰腺血循障礙另一因素是由于炎癥刺激毛細血管，特別是微小的靜脈被栓塞進一步引起回流發生障礙，這是病變加重的又一原因。據研究，酒精性胰腺炎的發病，血循環障礙起著重要的作用。Ssafey等認為毛細血管的通透性增加是急性胰腺炎早期的重要病理生理現象。因而若能改善毛細血管的通透性，則對急性胰腺炎的治療尤為有益。毛細血管的通透性與氧自由基密切相關。Ven Ooijen的實驗指出，TXA2的增加是缺血所致的急性胰腺炎之關鍵因素，當缺血、缺氧則激活血小板，血小板的聚集加之TXA2的作用下，又加重了胰腺組織的缺血。

　　5.氧衍生自由基

　　氧自由基參與了急性胰腺炎的病理生理過程。氧自由基可以被體內的氧化物岐化酶(SOD)過氧化氫酶(CAT)所清除。 氧化物岐化酶(SOD)：存在于細胞液和線粒體中，是清除體內活性氧的特異性酶，可以加快活性氧岐化反應的速度，使正常代謝所產生的活性氧無害化。過氧化氫酶(CAT)：它可催化H2O2還原生成H2O，是細胞的一個重要的氧自由基的清除劑。

　　谷光甘肽過氧化物酶：它存在于胞漿和線粒體中，并參與多種過氧化物的還原反應。在正常生理條件下，氧自由基與清除系統是平衡的。當氧自由基與清除系統的功能下降，導致活性氧對胰腺的損害。氧自由基可以使蛋白質、核酸、脂質和多糖等大分子損害，則胰腺的毛細血管通透性增加，導致胰腺水腫、出血和組織變性、壞死。在急性胰腺炎時，胰腺組織的SOD降低，血中的SOD活性增強，這是由于氧自由基引起的脂質過氧化物增加所致。氧自由基還可使膜的穩定性降低，則胰腺腺細胞溶酶體釋放以及各種胰酶的活化釋放;氧自由基又可激活磷脂酶A，從而使胰腺細胞膜上的卵磷脂分解，進一步造成胰腺組織的損傷。有人用SOD、CAT靜脈注射，見其活性時間很短，僅幾分鐘。故有人將這兩種酶與大分子聚合體乙烯乙二醇(PGE)結合，則在血漿中可以保持活性30～40小時，使大鼠的胰腺炎明顯減輕。

　　結語：很多人或許會忽視了胰腺炎病癥的危害性，但是大家一定要多加注意急性胰腺炎。急性胰腺炎對人體健康的危害還是很大的，所以大家在平時一定要養成一個良好的飲食習慣，規律的生活作息，這樣才能保證自己的身體的健康。