什么是酒精肝，有很多人去醫院的時候會被診斷為酒精肝，那么酒精肝的癥狀有哪些呢?患上酒精肝怎么辦，酒精肝的治療方法有哪些呢?在日常的生活中，如何預防酒精肝?下面就讓小編帶大家了解一下吧。

　　酒精肝的癥狀

　　1.酒精肝癥狀體現：輕癥會呈現腹脹、乏力、肝區不適、厭食。還有黃疸、肝腫大和壓痛、面色暗淡、腹水、浮腫、蜘蛛痣、發熱、白細胞增多(主要因此是中性粒細胞增多)相似細菌性感染，少量有脾臟腫大等癥狀，血清膽紅素<100μmol/L;中重度除上述癥狀外，有繼續低熱、腹瀉、四肢麻痹、手顫、性功能減退、男性有勃起功能障礙等，肝功能檢查有AST和ALT中度升高、AST/ALT比值接近3等目標。

　　2.酒精肝病理變化：從整體酒精性肝病的發病而言，酒精肝只是酒精性肝病早期出現的一種疾病，或者說屬于酒精性肝病的一個病理階段，若繼續發展會發生肝細胞的炎癥，以及肝臟纖維化，肝細胞壞死等病理變化。這主要與酒精(乙醇和乙醛)對肝臟的直接毒理作用，以及伴有的營養不良等因素有關。乙醛(高活性化合物)干擾肝細胞功能，損害微管，使蛋白、脂肪排泌障礙而在肝細胞內蓄積，乙醇、乙醛被氧化時，產生還原型輔酶Ⅰ，阻礙肝臟釋放蛋白質，抑制糖原異生作用，阻礙維生素的利用，促使和導致脂肪肝的形成;乙醇可阻礙硫胺等向活性型轉變或阻礙其利用，終加速導致肝細胞的脂肪浸潤、炎癥、壞死。而且酒精引起的高乳酸血癥，通過刺激脯氨酸羥化酶的活性和抑制脯氨酸的氧化，可使脯氨酸增加，從而使肝內膠原形成增加，一些炎性細胞因子和乙醇、乙醛的毒性作用可使肝星狀細胞、肝細胞、枯否細胞活化，分泌一些細胞外基質，加速和促使肝硬化形成。

　　酒精肝的治療

　　戒酒

　　醫治酒精性肝病的首要辦法是戒酒。其效果與肝病的嚴峻度有關。關于普通的酒精性肝病及時戒酒后往往在幾周至幾月內臨床和病理體現即可顯著改進，病死率顯著下降;對嚴峻的酒精性肝病，戒酒和藥物支撐醫治不一定能改進其癥狀;伴有凝血酶原活動度下降和腹水的酒精性肝硬化時，病程常有重復， 戒酒也難以使其反轉;關于酒精性脂肪肝，戒酒是僅有的醫治辦法，肝內脂肪可于數周至數月內消失，如果同時彌補蛋白質或氨基酸， 則可進一步促進肝細胞康復[1，2]。

　　糖皮質激素

　　酒精性肝病時肝內有炎癥反應，肝細胞腫脹壞死以及膠原生成和沉積。前已述及，酒精性肝病的起始和發展有免疫因素參與，患者血中可查到抗Mallory小體的抗體。糖皮質激素能抑制花生四烯酸代謝的脂氧合酶和環氧合酶的途徑，從而抑制白三烯類及前列腺素的促炎癥作用，還可促進清蛋白合成和阻止I型膠原生成。因此有人提出可用糖皮質激素來治療酒精性肝病，但目前許多研究結果不一致。1971年～1989年間，有11項隨機雙盲對照研究對酒精性肝病患者激素的療效作了評價。

　　成果差異很大。僅有4項研究顯示可下降近期病死率。許多要素包含性別、肝病嚴峻度、腎功能、養分狀況乃至地域均影響成果。分析了所有要素后，以為糖皮質激素能下降近期病死率，無論是口服潑尼松龍40mg/d或靜脈注射甲基潑尼松龍32mg/d都有用。醫治有用的試驗中，先給以全劑量醫治28至30天，然后在2～4周內逐步減量。少數糖皮質激素醫治的患者可發生嚴峻感染，但與安慰劑對照組比較，并不更常見。

　　秋水仙堿

　　秋水仙堿(Colchicine)能抑制白細胞游走，可減輕實驗性動物的毒性肝損傷。有人認為在酒精性肝病的治療中，本藥價值不大。如在一隨機對照研究中，72例血清膽紅素高于85mmol/L 的患者服用本藥1mg/d，共30天，結果顯示生存率或肝生化試驗的改善與對照組均無差異。也有報道秋水仙堿有抗肝纖維化作用。但上述報道中有幾點值得懷疑。首先，納入研究的患者約3/4為Child-Turcotte A級，即使不用藥物治療，預期5年生存率也大于34%，而對照組生存率低是由于除肝病外，還有其他病變，28例中4例死于非肝病，5例死亡原因不明。其次，該項報道中有19%的失訪率。

　　因此，僅憑上述報道尚難說明秋水仙堿的應用價值。但 墨西哥的一項研究顯示令人鼓舞的結果。一組肝硬化患者(約50%由酒精引起)接受秋水仙堿治療(1mg/d，每周5天)組，雖然48個月內生存率(75%)與安慰劑組(59%)無顯著差異，但治療組患者中有3例肝內纖維化減輕，一般情況改善;而安慰劑組無一例有此療效;在14年隨訪期內，秋水仙堿組和安慰劑組5年生存率分別為75%和34%(P<0.001)，治療組有18%患者的組織學有改善，而對照組則無。有效者服藥至少30個月，說明該藥應長期應用。

　　胰島素與胰高血糖素

　　有報道每日靜脈滴注胰島素及胰高血糖素12小時，治療3周，可改善酒精性肝病患者的肝功能的報道，但此法是否能延長患者的存活期，結論不一。有人認為如先給予上皮生長因子，再給胰島素及胰高血糖素，效果可望更好。也有報道認為胰島素-胰高血糖素療法對酒精性肝病無效。總的看來，本療法可試用于酒精性肝病，但在治療過程中應檢測血糖，防止發生致命性低血糖。

　　丙基硫氧嘧啶

　　長期攝取酒精的動物和人呈高代謝狀態。正常情況下處于相對缺氧狀態的肝腺泡3區(中央靜脈周圍區)往往對酒精中毒性損害更敏感，因此酒精性肝病的肝損害以肝腺泡3區更嚴重，酷似肝缺血性損害。實驗研究顯示，甲狀腺切除和丙基硫氧嘧啶(PTU)治療可部分地防止攝取酒精的動物發生缺氧性肝損害。上述事實促使臨床上應用PTU治療活動性酒精性肝病。

　　抗氧化劑

　　實驗顯示還原型谷胱甘肽、牛磺酸、胡蘿卜素、維生素E、 月見草及硒有機化合物等能減少氧應激性損害及脂質過氧化誘致的肝纖維化，解除外源性有毒物質的毒性。但對酒精性肝病的效果尚未明。

　　多不飽和卵磷脂/磷脂酰膽堿

　　酒精性肝病中肝細胞線粒體磷脂有變化。提供足夠的磷脂可減輕酒精所致的線粒體功能障礙。含多不飽和卵磷脂的大豆提取物有潛在的膜穩定作用。一項持續10年的研究表明， 雖然多不飽和卵磷脂未能阻止肝細胞中乙醇所致的線粒體異常，但能明顯減輕肝纖維化 (治療組和對照組相比為75%比0%)。 多不飽和卵磷脂可能通過增加肝膠原降解而起抗肝纖維化作用。體外實驗證明， 多不飽和卵磷脂可抑制肝星狀細胞轉變為成纖維母細胞，從而抑制細胞外基質的分泌，提高膠原酶的活力，促使已形成的膠原分解。

　　抗內毒素劑