(4)姿勢保持與平衡障礙：初帕金森報道時就提出姿勢與步態異常為本病的主要表現。Martin(1967)認為姿勢與步態的異常是由于伴隨主動運動的反射性姿勢調節障礙所致，可出現于帕金森病的早期。起步困難、步行慢、前沖步態、步距小，行走時，啟步困難，但一邁步后，即以極小的步伐向前沖去，越走越快，不能即時停步或轉彎，稱慌張步態。轉彎困難，因軀干僵硬加上平衡障礙，故當病人企圖轉彎時，乃采取連續小步使軀干和頭部一起轉向，由于姿勢反射調節障礙，患者行走常發生不穩、跌倒，尤其在轉彎，上下樓梯更易發生，立位時輕推(拉)患者有明顯不穩。因平衡與姿勢調節障礙患者頭前屈、前傾，軀干前曲、屈膝、屈肘，雙手置于軀干前，手指彎曲，構成本病特有的姿態。
(5)其他：病人可出現頑固性便秘、大量出汗、皮脂溢出增多等。出汗可只限于震顫一側，因此有人認為出汗是由于肌肉活動增加所引起。皮脂溢出增多在腦炎后病人尤為顯著。少數病人可有排尿不暢。動眼危象是一種發作性兩眼向上竄動的不自主眼肌痙攣運動，多見于腦炎后震顫麻痹病人。病人也可有言語障礙，語音變低，發音呈暴發性，咬音不準，使旁人難于聽懂。相當一部分病人有認知障礙。晚期可有癡呆、憂郁癥。
1、抗膽堿能藥物：主要是通過抑制腦內乙酰膽堿的活性，相應提高多巴胺效應。臨床常用的是鹽酸苯海索。此外有開馬君、苯甲托品、東莨菪堿等。主要適用于震顫明顯且年齡較輕的患者。老年患者慎用，狹角型青光眼及前列腺肥大患者禁用。
2、金剛烷胺：可促進多巴胺在神經末梢的合成和釋放，阻止其重吸收。對少動、僵直、震顫均有輕度改善作用，對異動癥可能有效。腎功能不全、癲癇、嚴重胃潰瘍、肝病患者慎用。
3、單胺氧化酶B(MAO-B)抑制劑：通過不可逆地抑制腦內MAO-B，阻斷多巴胺的降解，相對增加多巴胺含量而達到治療的目的。MAO-B抑制劑可單藥治療新發、年輕的帕金森病患者，也可輔助復方左旋多巴治療中晚期患者。它可能具有神經保護作用，因此原則上推薦早期使用。MAO-B抑制劑包括司來吉蘭和雷沙吉蘭。晚上使用易引起失眠，故建議早、中服用。胃潰瘍者慎用，禁與5-羥色胺再攝取抑制劑(SSRI)合用。
4、 DR激動劑：可直接刺激多巴胺受體而發揮作用。目前臨床常用的是非麥角類DR激動劑。適用于早期帕金森病患者，也可與復方左旋多巴聯用治療中晚期患者。年輕患者病程初期首選MAO-B抑制劑或DR激動劑。激動劑均應從小劑量開始，逐漸加量。使用激動劑癥狀波動和異動癥的發生率低，但體位性低血壓和精神癥狀發生率較高。常見的副作用包括胃腸道癥狀，嗜睡，幻覺等。非麥角類DR激動劑有普拉克索、羅匹尼羅、吡貝地爾、羅替戈汀和阿樸嗎啡。
5、復方左旋多巴(包括左旋多巴/芐絲肼和左旋多巴/卡比多巴)：左旋多巴是多巴胺的前體。外周補充的左旋多巴可通過血腦屏障，在腦內經多巴脫羧酶的脫羧轉變為多巴胺，從而發揮替代治療的作用。芐絲肼和卡比多巴是外周脫羧酶抑制劑，可減少左旋多巴在外周的脫羧，增加左旋多巴進入腦內的含量以及減少其外周的副作用。
應從小劑量開始，逐漸緩慢增加劑量直至獲較滿意療效，不求全效。劑量增加不宜過快，用量不宜過大。餐前l h或餐后1個半小時服藥。老年患者可盡早使用，年齡小于65歲，尤其是青年帕金森病患者應首選單胺氧化酶B抑制劑或多巴胺受體激動劑，當上述藥物不能很好控制癥狀時再考慮加用復方左旋多巴。活動性消化道潰瘍者慎用，狹角型青光眼、精神病患者禁用。
6、兒茶酚-氧位-甲基轉移酶(COMT)抑制劑：通過抑制COMT酶減少左旋多巴在外周的代謝，從而增加腦內左旋多巴的含量。COMT抑制劑包括恩他卡朋和托卡朋。帕金森病患者出現癥狀波動時可加用COMT抑制劑以減少“關期”。恩他卡朋需與左旋多巴同時服用才能發揮作用。托卡朋第一劑與復方左旋多巴同服，此后間隔6h服用，可以單用。COMT抑制劑的副作用有腹瀉、頭痛、多汗、口干、氨基轉移酶升高、腹痛、尿色變黃等。托卡朋有可能導致肝功能損害，須嚴密監測肝功能，尤其在用藥頭3個月。
結語：通過上文小編的介紹，相信大家對帕金森病人能活多久也有了一定的了解，帕金森的癥狀會出現震顫、強直、運動障礙、運動變換困難等問題。帕金森的常用治療藥物小編在上文中也有介紹到，希望那個小編的介紹對大家能有幫助哦。
