大腦異常放電并不是我們理解的電，而是我們的神經元異常突起，其實在臨床上有專業的說法叫做癲癇。那么大腦異常放電導致的直接后果就是癲癇嗎?下面就跟小編一起來了解一下大腦異常放電的原因有哪些吧!

　　大腦異常放電也是一種大腦功能障礙，這種癥狀表現很明顯，我們積極的治療改變這種異常放電的狀態。首先我們就需要搞清楚大腦為什么異常放電呢?

　　大腦異常放電

　　腦異常放電是大腦神經元突發性異常放電，導致短暫的大腦功能障礙的一種慢性疾病。而癲癇是指腦神經元異常和過度超同步化放電所造成的臨床現象。其特征是突然和一發作過性癥狀，由于異常放電的神經元在大腦中的部位不同，而有多種多樣的表現。可以是運動感覺神經或自主神經的伴有或不伴有意識或警覺程度的變化。

　　而癲癇發作是指腦神經元異常和過度超同步化放電所造成的臨床現象。其特征是忽然和一過性癥狀，由于異常放電的神經元在大腦中的部位不同而又多種多樣的表現，可以是運動﹑感覺﹑精神或自主神經的，伴有或不伴有意識和警覺程度的變化。

　　對臨床上確實無癥狀而僅在腦電圖上出現異常放電者，不稱之為癲癇發作。因為癲癇是腦的疾患，身體其他部位的神經元如三叉神經元或脊髓前角神經元異常和過度放電不屬于癲癇發作。

　　大腦異常放電的原因

　　第一、神經元過度興奮所致異常放電

　　用細胞內電極對癲癇動物模型大腦皮質過度興奮的描記過程發現，專家提醒，在神經元動作電位點燃暴發后，出現連續的去極化和超極化，產生興奮性突觸后電位(EPSP)和去極化飄移(DS)，使細胞內Ca2+和Na+增加，細胞外K+增加，Ca2+減少，出現大量DS，并以比正常傳導快數倍的速度向周圍神經元擴散。

　　第二、抑制性氨基酸(IAA)含量減少和GABA受體功能異常

　　癇性病灶中細胞外K+增加可減少IAA的釋放，降低具有突觸前抑制功能的GABA受體活動，使興奮性放電易于向周圍和遠隔區投射。

　　第三、興奮性氨基酸(EAA)過度釋放和NMDA受體活化

　　通過對癇性病灶的生物化學研究發現，海馬和顳葉神經元在去極化時可釋放大量EAA和其他神經遞質，激活NMDA受體后，大量的Ca2+內流，導致興奮性突觸的活動進一步增強。

　　癲癇發作的時候其實就是大腦過度放電導致的后果，一般如果癲癇發作，出現了抽搐的癥狀是沒有辦法好控制的，只能等到放電結束，患者清醒，一般的治療方法是沒有用處的。

　　大腦異常放電癥狀

　　一、單純部分性發作

　　單純部分性發作一般是指患者的身體的一側發生痙攣，或者只是感覺異常發作，時間比較短暫，患者意識比較清楚。