現在很多的年輕人也出現血壓方面的問題了，不是出現高血壓，就是已經得了高血壓的，那您知道什么是低壓高嗎?這個是屬于什么的呢?其實低壓高的原因和治療是跟高血壓不同的，那低壓高怎么辦呢?今天就就為你一一解答這個問題，低壓高是怎么回事的，趕快來一起學習吧。
其實所謂的低壓高也就是您測量的低壓的方位超出了于80mmHg就是叫做低壓高，所以每次測量的時候，一定要注意自己的低壓是否高出了范圍的!
1、導致低壓升高的重要的因素是外周血管的阻力增大。除因外周血管管腔細小而產生阻力外，血管平滑肌的舒縮亦可顯著地改變血管阻力。
原發性高血壓時，阻力血管的口徑變小、升壓物質增多以及對其反應性增高而造成外周血管阻力增高，導致舒張壓增高。
腦缺血、高鹽飲食以及應激均可導致交感神經興奮，促進去甲腎上腺素的釋放，并激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統，使血管收縮，外周阻力增高，導致舒張壓增高。
低壓(舒張壓) 高壓(收縮壓).正常為80 /120mmHg
中年人由于血管變硬和血流減慢會引起血壓偏高，像你這樣的血壓是基本正常，只要多增加些運動量就可以了.另外有必要測量一下血脂，高血脂是血管硬化重要因素.
不少中年人，由于工作勞累壓力大，活動偏少;測血壓收縮壓正常，舒張壓高于90毫米汞柱，有時脈壓差很近，如：130/110毫米汞柱,病人主觀感覺頭暈、胸悶不適。
其實這個也就是因為您的長期的交感神經活性變得很高，然后神經周圍的大部分的血管阻力也開始變高導致的，這個低壓變高也是患上高血壓的初期現象的。
一項調查研究發現，1560例年齡小于60歲的中年高血壓病人中，一半以上為單純舒張壓升高(即舒張壓高于或等于90毫米汞柱，收縮壓低于160毫米汞柱)，另外不到一半為經典性高血壓(即舒張壓高于或等于90毫米汞柱，收縮壓高于或等于160毫米汞柱)。
隨訪四年，發現后組有24人發生急性心肌梗死，而單純舒張壓升高組未見一例。因此，中年人單純舒張壓升高是高血壓早期階段，近期預后較好。
既然中年人單純舒張壓升高近期預后較好，是否可以不用治療?不是的!對單純舒張期高血壓仍不容忽視，因為隨著病程延長，單純舒張期高血壓可以轉變為經典性高血壓。甚至向單純收縮期高血壓發展。如果不及時治療，隨著年齡老化，預后就較差。
因此在早期進行治療，包括藥物及非藥物治療。可先在早期進行非藥物治療。
例如，一個病人體重超過標準體重的10%，舒張壓在95毫米汞柱左右，體重減輕5千克以上，舒張壓可降到正常范圍。
減重對舒張壓下降幅度比收縮壓更明顯。其他如低鹽飲食、適量運動等也能有效地降壓。當非藥物治療3～6個月后血壓仍不能降到低于135/85毫米汞柱，則應服降壓藥物。
因為長期降壓防止心、腦、腎并發癥的成效遠遠大于降壓藥可能帶來的輕微的不良反應。
可選用對周圍血管有高度選擇性的長效鈣拮抗劑如波依定、絡活喜等。緩釋異搏定由于能降低在緊張狀態下釋放的去甲腎上腺素，從而擴張血管。
a1-受體阻滯劑(如常用于治療前列腺肥大的特拉唑嗪、多沙唑嗪等)也可直接擴張血管，使舒張壓較明顯下降。假如聯合用藥，如：轉換酶抑制劑(如卡托普利)加緩釋異搏定等可能比單一用藥效果更佳。
波依定和絡活喜同屬二氫吡啶類鈣離子拮抗劑，都是長效降壓藥。與波依定相比，絡活喜作用時間長達24～36小時，比較溫和。心慌、面紅、踝腫等常見的二氫吡啶類鈣離子拮抗劑的副作用更輕一些。因此，病人的依從性更好一些。
2、低壓就是舒張壓，高血壓患者，有的舒張壓高，有的收縮壓高，這是怎么一回事?
血壓形成取決于5個因素：大血管彈性、心臟收縮、血液本身、血液的粘稠度、外部阻力。心臟收縮形成收縮壓，大動脈回縮形成舒張壓。
一個人單純收縮壓高舒張壓低，說明大動脈彈性低，動脈已經硬化，是心血管疾病的危險因素，它比收縮壓和舒張壓都高的高血壓患者還要嚴重。收縮壓高的人大多是老年人。發現收縮壓高，就要考慮是否有心血管疾病。
高血壓的癥狀很多，如頭痛、頭暈、乏力、失眠多夢、憋氣、易激動、胸悶、腰酸腿軟等，不論是收縮壓高還是舒張壓高，不論是原發性的還是繼發性的，一般情況下，只要血壓高都有這些癥狀，但也有血壓高癥狀卻沒有的情況。
