3、動態血壓監測
動態血壓監測應使用符合 國際標準(ESH和AAMI)的監測儀。受測者處在日常生活狀態下。測壓間隔時間15～31分鐘，白晝與夜間的測壓間隔時間 盡量相同。一般監測24小時，如果僅作診斷評價，可以只監測白晝血壓。
動態血壓監測提供24小時、白晝與夜間各時間段血壓的平均值和離散度，能較敏感、客觀地反映實際的血壓水平、血壓變異性和血壓晝夜節律，與靶器官損害以及預后比診所偶測血壓有更密切的關系。
影響血壓因素
凡能影響心輸出量和血管外周阻力的因素都能影響動脈血壓。
每搏輸出量的多少直接影響動脈血壓，心輸出量多，血壓升高，輸出量少，血壓下降。輸出量的多少決定于每搏輸出量和每分鐘的心搏頻率，如每搏輸出量不變而心搏頻率增加，則動脈血壓明顯上升，一般對舒張壓影響較大，心輸出量增加使舒張期縮短，舒張壓也上升，脈搏壓減小。如心搏率不變只是每搏輸出量加多，則收縮壓明顯升高，舒張壓稍有增加， 因而脈搏壓加大，收縮壓主要反映每搏輸出量的多少。
血管外周阻力的改變對收縮壓和舒張壓都有影響，但對舒張壓的影響更為明顯。外周阻力減小使舒張壓降低，脈搏壓加大。外周阻力加大，動脈血壓流速減慢，舒張期末動脈存血加多，使舒張壓升高，脈搏壓減小。可見舒張壓的高低可以反映外周阻力的大小。高血壓病患者由于動脈硬化會使外周血管阻力過高，從而導致動脈血壓特別是舒張壓的顯著升高。
大動脈管壁的彈性有緩沖動脈血壓升高的作用，可以降低脈搏壓，在健康成年人正常動脈血壓的保持中起一定作用。老年人很多血管彈性纖維和平滑肌逐漸被膠原纖維所取代，血管壁的彈性大減，緩沖血壓升高的作用相應減弱從而導致血壓上升。
循環血量的影響，正常封閉型循環的動物，循環血量與心血管容積基本適應，能使之充盈，可維持約7毫米汞柱的循環平均壓。這一數值正常生理情況下變動不大，不是動脈血壓顯著升降的重要因素。但在嚴重失血時，如失血量超過30%，循環血量不能維持心血管系統的充盈狀態，體循環平均壓將下降到不能推動足夠的血量回心。由于回心血量不足，會使心輸出量減少，嚴重時可減少到零毫米汞柱。可見循環血量是決定動脈血壓的重要因素。
以上影響動脈血壓的因素是一些分析性實驗得到的結果，在整體情況下常存在幾種因素相繼出現，互相影響的復雜情況。如心搏率的顯著變化會引起心血管系統充盈度和心輸出量的相應改變。而心輸出量的改變也會引起動脈血流速度和血管外周阻力的 改變。在神經體液調節下，凡能引起心輸出量改變的因素也常引起血管外周阻力的改變，呈現血壓的相應升降。
調節機制
血壓調節機制
在整體情況下，影響血壓的主要因素是在中樞神經系統的整合作用下進行活動的，另外還有涉及腎上腺﹑垂體等激素分泌和腎功能狀態和體液平衡等因素的影響。動物在多種刺激下出現血壓的變動，但通過神經體液的調節機制總能保持動脈血壓的穩定。按照調節恢復的速度，血壓調節機制可分為快速調節機制和緩慢的調節機制。
快速調節機制
作用迅速，在血壓突然改變數秒鐘后就開始作用。包括動脈壓力感受器反射，即減壓反射;中樞神經系統缺血性升壓反射(通過交感縮血管神經的作用);化學感受器引起的反射(血中氧分壓降低或二氧化碳分壓升高時刺激頸動脈體和主動脈脈 體的化學感受器所引起的加壓反射)。
血壓變動數分鐘后其它調節機制開始活動，包括腎素─血管緊張素─血管收縮調節機制;血管應力性舒張反應(血壓改變后血管口徑也相應改變以適應可以利用的血量);從組織間隙進入毛細血管或從毛細血管逸出的體液轉移以保證必要的血量和適當的血壓。
長期調節機制
血壓快速調節機制一般在數小時或數月內由于動物適應而失效。在血壓長期調節中要依靠腎臟─體液─壓力調節機制。這種機制包括通過調節血量所產生的血壓調節作用以及由腎素─血管緊張素系統和醛固酮對腎功能的調節作用。其中也有負反饋作用。
當血壓下降時，腎的泌尿量減少，體液得到保存，部分進入循環系統，血量因之增加，使靜脈回心血量和輸出量都增加，從而導致血壓的回升。在血壓過高時腎的泌尿量增加，使一般體液和血液都減少，靜脈回心血量和心輸出也隨之減少，結果引起血壓的下降。這種調節機制在血壓未恢復正常以前，可以長期起有效調節血量和血壓的作用。
結語：以上的內容就是關于人體血壓的問題了，血壓的高低直接關系到我們的身體是否健康，因此在平時的生活中一定要注意保持良好的習慣，注意健康科學的飲食，只有這樣才能保證正常的血壓，保證有健康的身體。
