去甲腎上腺素是怎么回事呢，在我們生活中想必大家對于去甲腎上腺素還是有一定的了解的吧，那么大家知道去甲腎上腺素的作用是什么呢，去甲腎上腺素受體是怎么樣的呢，下面就讓我們一起來了解一下吧。

　　去甲腎上腺素(去甲腎上腺素，也稱Noradrenaline，簡稱NE或NA)，原名“腎上腺素”，學名1-(3,4-二羥苯基)-2-氨基醇是N-甲基的物質形成后刪除了腎上腺素的化學結構也屬于兒茶酚胺。

　　它既是一種神經遞質，主要由交感節后神經元和腦內腎上腺素能神經末梢合成和分泌，是后者釋放的主要遞質，也是一種激素，由腎上腺髓質合成和分泌，但含量較少。循環血液中的去甲腎上腺素主要來自腎上腺髓質。

　　區別

　　血液中的腎上腺素和去甲腎上腺素主要由腎上腺髓質所分泌，兩者對心和血管的作用，既有共性，又有特殊性，這是因為它們與心肌和血管平滑肌細胞膜上不同的腎上腺素能受體，結合能力不同所致。

　　腎上腺素與心肌細胞膜上的受體結合，使心率增快，心肌收縮力增強，心輸出量增加，臨床常作為強心急救藥品;結合其受體和血管平滑肌細胞膜后，使皮膚、腎、胃腸血管收縮，但對骨骼肌和肝臟血管的舒張和大收縮量的生理濃度，所以正常的生理濃度的腎上腺素，外周阻力影響不大。

　　去甲腎上腺素也能顯著地增強心肌收縮力，使心率增快，心輸出量增多;使除冠狀動脈以外的小動脈強烈收縮，引起外周阻力明顯增大而血壓升高，故臨床常作為升壓藥應用。較大劑量時，因血管強烈收縮而使外周阻力明顯增高，故收縮壓升高的同時舒張壓也明顯升高，脈壓變小。

　　可是，在完整機體給予靜脈注射去甲腎上腺素后，通常會出現心率減慢。這是由于去甲腎上腺素能使外周阻力明顯增大而升高血壓的這一效應，通過壓力感受器反射而使心率減慢，從而掩蓋了去甲腎上腺素對心的直接作用之故。

　　功用作用

　　主要激動α受體，對β1受體激動作用很弱，對β2受體幾乎無作用，具有很強的血管收縮作用，使全身小動脈與小靜脈都收縮(但冠狀血管擴張)，外周阻力增高，血壓上升。興奮心臟及抑制平滑肌的作用都比腎上腺素弱。

　　其臨床應用主要采用其升壓作用，靜滴為各種休克，以改善血壓，保證血液供應至生命器官。使用時間不宜過久，否則會引起強烈的血管收縮，使組織缺氧。反對過分強烈的血管收縮作用酚妥拉明應用，常可提高組織的血液供給沖擊。

　　腎上腺素是α、β受體的激動藥，用藥時會因為縮血管效應而使血壓升高。酚妥拉明是α受體阻斷藥，可選擇性地阻斷與血管收縮有關的α受體，而與血管舒張有關的β受體未被阻斷，所以用了腎上腺素后立即用酚妥拉明會出現血壓下降，稱作腎上腺素的反轉效應。

　　用法用量

　　靜滴

　　臨用前稀釋，每分鐘滴入4～10μg(WYF假如60kG，分鐘6UG，就是0.1μg/kg.min)范圍可以理解為0.1~0.2μg/kg.min)，根據病情調整用量。可用1～2mg加入生理鹽水或5%葡萄糖100ml內靜滴，根據情況掌握滴注速度，待血壓升至所需水平后，減慢滴速，以維持血壓于正常范圍。

　　如效果不好，應換用其他升壓藥。對危急病例可用1～2mg稀釋到10～20ml，徐徐推入靜脈，同時根據血壓以調節其劑量，俟血壓回升后，再用滴注法維持。

　　口服

　　治上消化道出血，每次服注射液1～3ml(1～3mg)，1日3次，加入適量冷鹽水服下。

　　注意事項

　　(1)搶救時長時間持續使用本品或其他血管收縮藥，重要器官如心、腎等將因毛細血管灌注不良而受不良影響，甚至導致不可逆性休克，須注意。

　　(2)高血壓、動脈硬化、無尿病人忌用。

　　(3)本品遇光即漸變色，應避光貯存，如注射液呈棕色或有沉淀，即不宜再用。

　　(4)不宜與偏堿性藥物如磺胺嘧啶鈉、氨茶堿等配伍注射，以免失效;在堿性溶液中如與含鐵離子雜質的藥物(如谷氨酸鈉、乳酸鈉等)相遇，則變紫色，并降低升壓作用。

　　(5)濃度高時，滴注以前應對受壓部位(如臀部)采取措施，減輕壓迫(如墊棉墊)。

　　(6)用藥當中須隨時測量血壓，調整給藥速度，使血壓保持在正常范圍內。

　　(7)其他參見腎上腺素。

　　藥理機制

　　本品是強烈的α受體激動藥，對β1受體作用較弱，對β2受體幾無作用。通過α受體的激動作用，可引起小動脈和小靜脈血管收縮，血管收縮的程度與血管上的α受體有關，皮膚黏膜血管收縮明顯，其次是腎血管，對冠狀動脈作用不明顯，這可能與心臟代謝產物增加，擴張冠脈對抗了本品的作用有關。