全身其它臟器如心肌、腎、腎上腺、肺、皮膚及中樞神經系統等均可有充血、水腫和淋巴細胞浸潤。首先侵入口咽部上皮細胞和唾液腺的管狀上皮，目前研究認為EBV亦可直接侵入扁桃體隱窩。EBV在其中不斷的增殖浸潤、集結，導致咽炎、扁桃體炎等癥狀。

　　同時逸出的EBV顆粒即能侵入上皮細胞下循環內的B淋巴細胞(B細胞)，因為這些細胞膜上具有EBV的受體(C3d)。感染的B淋巴細胞隨之進入全身血流和整個淋巴網織系統，包括各種臟器。臨床出現病毒血癥、發熱和全身癥狀，淋巴結因濾泡增生而腫大，隨后肝、脾也遭累及和出現病變。

　　在感染的B細胞內不斷大量的轉化和多克隆活化，促進B細胞大量多克隆增殖，新的病毒顆粒從細胞周期性溶解中逸出，不斷進入血流，侵入其它B細胞。早期血流內的B淋巴細胞內可檢出有EBV抗原(+)的比約為1：10000，在恢復期減為1：10000000(Cohen)。

　　感染的B細胞因受EBV的作用，細胞膜發生抗原性變化，能激活T細胞的大量增殖，即反應性T細胞并在血流內大量出現，這就是血流中稍后所見的異常淋巴細胞，但其中也包括增多的NK細胞。體內因感染的B細胞和反應性T細胞的大量存在，從而引起全身一系列的復雜的體液免疫和細胞免疫。

　　受感染的B細胞能轉化產生多種特異性抗體和釋放多種免疫球蛋白(主要是IgM、IgG，其它有IgA、IgE等)，這也為體外實驗所證實。此外，EBV的核抗原(EBNA)部分可不進行病毒復制，而形成附加體(episome)附著于部分B細胞和鼻咽部上皮的細胞核內，或與宿主細胞的DNA整合，使細胞發生遺傳性改變，隨著細胞的增殖而不斷地傳與子代細胞(Jenson)。

　　亦有認為B細胞是EBV的惟一感染貯源(Cohen)，這種細胞也稱永生細胞(immortalizing ell)。它們非常重要，因為其中病毒抗原不僅能逃避免疫監視并能不受抗病毒藥物的影響。長期甚至終生在細胞核內潛伏或在適當條件下，再度形成完整病毒，間歇地從唾液中排出。少數病例甚至出現惡性增殖或發展成致癌因素。

　　反應性

　　T細胞中大量為CD8細胞(T8，細胞毒性T細胞)，少數為CD4細胞(T4，輔助誘導T細胞)，其它尚有NK細胞。血流中正常T4/T8細胞數比例應為2：1，此時出現嚴重比例倒置(Jenson)。

　　因T8細胞對靶細胞(感染的B淋巴細胞)有細胞毒和抑制效應，能殺傷并能抑制B細胞的增殖和形成抗體，此外加上NK細胞和中和抗體等作用，這樣使受感染的B細胞逐漸減少和消失，反應性T細胞也相應隨之減少逐漸恢復正常，這就形成了IM良性循環的自愈過程。

　　病理變化

　　在腫大的淋巴結、脾臟和肝臟中，出現淋巴母細胞系(lymphoblastoid celllines)中的淋巴單核細胞大量良性增生和廣泛地組織浸潤、集結，使失去正常結構，這是IM的基本病理特點。

　　肝臟的浸潤細胞分布在匯管區，并向肝竇發展。肝巨噬細胞(<SPAN lang=EN-US>Kupffer細胞)增多，但是肝細胞除個別肝壞死的病例外，外形仍能保持正常。

　　淋巴結浸潤集結區主要在T細胞分布的副皮質區，較少在B細胞分布的發生中心部位。脾臟的浸潤區在脾竇和脾髓區內，其中有部分細胞內的形態模糊不清。

　　在全身各臟器中血管的周圍和淋巴組織內，也可有正常或異常的淋巴細胞浸潤、集結或出現局限性病灶。這是多臟器可以發展成病變的基礎。因此值得注意。

　　結語：通過上文的介紹，想必大家對于單核細胞增多也是有了一個比較全面的了解了吧，單核細胞增多在我們生活中還是比較多見的哦，希望上面的文章能夠幫助到大家，祝患者早日康復有一個健康的身體。