什么是原發性血小板減少性紫癜呢，在我們生活中原發性血小板減少性紫癜是比較常見的一種疾病情況哦，那么大家知道原發性血小板減少性紫癜是怎么回事嗎，原發性血小板減少癥是什么呢，下面就讓我們一起來了解一下吧。

　　特發性血小板減少性紫癜是一種自身免疫性綜合征，是一種常見的出血性疾病。它的特點是在血液循環中存在抗血小板抗體，這會導致過度的血小板破壞，引起過敏性紫癜，骨髓細胞在骨髓中的正常或增多。臨床上，它可以分為急性和慢性兩種，兩者的發病機制和性能有顯著差異。

　　病因和發病機制

　　急性型多發生于急性病毒性上呼吸道感染痊愈之后，提示血小板減少與對原發感染的免疫反應間有關，可能感染后，在體內形成抗原-抗體復合物，通過其抗體分子上的FC片段與血小板上FC受體相結合。

　　附有免疫復合物的血小板易在單核噬細胞系統內被破壞，而導致血小板減少。這一現象在體外已得到證實，故可認為是一種免疫復合體病。

　　另一種理論認為，感染因子改變血小板膜的結構，使其具有抗原，產生抗血小板自身抗體(自身免疫性疾病)。或交叉免疫反應的抗病毒抗體，血小板膜抗原。這些假設尚未得到證實。

　　慢性型患者中約半數可測出血清中有抗血小板抗體，該抗體分別屬于免疫球蛋白G、M、A、C3、C4等，而以IgG多見。血小板表面亦可結合免疫球蛋白，稱血小板表面相關免疫球蛋白(PAIg)，一般認為PAIgG可能是真正的抗血小板抗體，通過其IgG分子上Fab片段與血小板特異性抗原結合，然后通過其FC片段與巨噬細胞受體結合，致血小板被吞噬和破壞。

　　若血小板表面結合的IgG量多時，則可形成IgG雙體，并激活補體，巨噬細胞上的FC和C3b受體起協同作用，血小板更易被破壞。PAIgG量與病情呈正相關。血小板和巨核細胞二者有共同抗原性，巨核細胞亦可直接受破壞。ITP患者產生抗血小板抗體的相關抗原，可能為血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa。

　　1、細胞免疫

　　在發病機制中具體作用尚不清楚。TS的功能缺陷可能在本病中起一定作用。

　　2、脾臟因素

　　通過體內顯像技術，用放射性標記的抗體血小板，約百分之59的抗體結合血小板在脾破壞中，約14%在肝衰竭和破壞血小板的抗體為基礎的。因此，后者在嚴重情況下更為常見。此外，脾也是自身抗體合成的主要部分。

　　3、雌激素的作用

　　雌激素對血小板生成有抑制作用，并能促進單核巨噬細胞對結合抗體血小板的吞噬作用。