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肺炎鏈球菌 它的致病物質有哪些

  什么是肺炎鏈球菌,問起這個問題,很多人都不知道怎么回答。其實這是一種有致病性的細菌,對人的健康會造成一定的傷害。那么到底什么是肺炎鏈球菌,致病物質是什么,肺炎鏈球菌感染有什么疾病,應該怎樣去預防肺炎鏈球菌呢,下面我們就一起來看看吧。

  肺炎鏈球菌于1881年首次由Louis Pasteur及G. M. Sternberg分別在法國及美國從患者痰液中分離出。為革蘭染色陽性,菌體似矛頭狀,成雙或成短鏈狀排列的雙球菌,有毒株菌體外有化學成分為多糖的莢膜。5%~10%正常人上呼吸道中攜帶此菌。有毒株是引起人類疾病的重要病原菌。

  在化膿性球菌中,肺炎鏈球菌的致病力僅次于金黃色葡萄球菌。不同的是,到目前為止,肺炎鏈球菌極少對青霉素類抗生素產生耐藥性。肺炎球菌主要的致病物質是肺炎球菌溶血素及莢膜。莢膜具有抗原性,是肺炎鏈球菌分型的依據。此菌可引起大葉性肺炎、腦膜炎、支氣管炎等疾病。

  致病性與免疫性

  ⒈致病物質

  有莢膜,肺炎鏈球菌溶素O,脂磷壁酸和神經氨酸酶等。

  ⒉所致疾病

  主要引起大葉性肺炎,成人中75%由1,2,3,4,5,7,8,9,12型引起,半數以上為1,2,3型.3型產生大量莢膜物質,毒力強,病死率高。兒童以第6,14,19及23型肺炎鏈球菌感染常見.可繼發胸膜炎,膿胸,中耳炎,腦膜炎和敗血癥等。

  肺炎鏈球菌在正常人的口腔及鼻咽部經常存在,一般不致病,只形成帶菌狀態.只有在免疫力下降時才致病。尤其在呼吸道病毒感染后或嬰幼兒,年老體弱者易發生肺部感染。

  感染后,可建立較牢固的型特異性免疫.其免疫機制主要是產生莢膜多糖型特異抗體,起調理作用,增強吞噬功能。

  細菌的傳播與致病

  引起肺炎等疾病的鏈球菌屬細菌。呈圓形,在痰和膿液中常形成短鏈狀,無鞭毛;在人和動物體內可產生莢膜。該菌對溫度抵抗力較弱,在52~56℃時加熱15~20分鐘即被殺死;對干燥的抵抗力較強,在陰暗處的干痰中可生存1~2月。這種細菌在自然界中分布 廣泛,常生活在正常人的鼻腔中,多數不致病或致病力很弱,少數致病力較強。其能否致病與莢膜有密切關系,因莢膜能抵抗人體內吞噬細胞的吞噬作用而大量繁殖,引起疾病。

  肺炎鏈球菌主要引起大葉性肺炎以及氣管炎、中耳炎、腦膜炎、胸膜炎、心內膜炎、敗血癥等疾病。典型的大葉性肺炎起病急驟,病人有高燒、寒顫,開始時有陣發性干咳,不久有少量粘液痰,隨后痰變黃色,呈粘膿性。病人在發熱期間,應臥床休息,吃容易消化的食物,多喝水。一般病程1~2周預防。用細菌莢膜多糖制備的多糖疫苗進行預防,效果較好。磺胺類藥物、青霉素等對肺炎等疾病的治療較為有效。

  由肺炎鏈球菌引起的急性肺部感染叫肺炎鏈球菌肺炎。該菌革蘭染色陽性,常為短鏈狀,細菌外面由多糖體組成的莢膜為致病的物質基礎。若3歲以下的嬰幼兒肺部受到感染,則引起支氣管肺炎;3歲以上年長兒受到感染,由于此時機體抵抗力逐漸增強,能使病變局限于一個肺葉或一個節段,以右上葉或左下葉為多見,故肺炎鏈球菌肺炎又叫大葉性肺炎,近年來發病率較低。

  起病多急驟(少數患兒先有輕微的上呼吸道感染癥狀),中毒癥狀重。突然高熱、體溫可達40℃~41℃,頭痛、胸痛、呼吸急促,煩躁不安,早期往往不咳嗽或輕咳,病兒常不吐痰。年長兒可有寒戰、咯吐鐵銹色痰,但有的患兒仍咳黃膿痰。重癥患兒可有驚厥、譫妄及昏迷等中毒性腦病表現。

  致病物質

  1.莢膜(capsule) 是肺炎鏈球菌主要的致病因素。無莢膜的變異株無毒力,感染實驗動物,如鼠、兔等,很快被吞噬細胞吞噬并殺滅。有莢膜的肺炎球菌可抵抗吞噬細胞的吞噬,有利于細菌在宿主體內定居并繁殖。

  2.肺炎鏈球菌溶血素(pneumolysin) 高濃度時對實驗動物有致死性。對人的致病機理尚待確定。

  3.紫癜形成因子(purpura-producing principle) 注入家兔皮內,可產生紫癜及出血點并伴有內臟出血。紫癜形成因子與人類肺炎球菌感染間的關系尚不明確。

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