新生兒缺氧缺血性腦病是一種腦部病變疾病，多發于新生兒，其他年齡段也有可能發生。那么你知道新生兒缺氧缺血性腦病的發病原因是什么嗎，新生兒缺氧缺血性腦病有什么臨床表現呢，新生兒缺氧缺血性腦病的治療方法是什么呢，下面我們就一起去了解一下。
新生兒缺血缺氧性腦病是圍生期新生兒因缺氧引起的腦部病變，常見的原因有各種原因導致的胎兒宮內窘迫，如臍帶繞頸、羊水異常等，也常見于分娩過程及出生后的窒息缺氧，少數可見于其他原因引起的腦損害。
該病多發生于足月兒，但也可發生在早產兒。分娩時胎心可增快或減慢，或第二產程延長，羊水被胎糞污染，出生時有窒息史，復蘇后仍有意識、肌張力、呼吸節律、反向等方面改變，甚至出現驚厥。而非新生兒期的缺血缺氧性腦病見于各種原因引起的嚴重的腦組織缺血缺氧，常見呼吸心跳驟停，也可見于休克、CO中毒、癲癇持續狀態、重癥肌無力等。
臨床表現
1.缺氧史
新生兒HIE臨床主要有導致胎兒宮內缺血缺氧的異常產科病史，如臍帶繞頸、繞身、前置胎盤或胎盤早剝，母親有嚴重妊高征，及產程延長等。而成人HIE主要有明確的腦組織缺血缺氧史，如呼吸心跳驟停等。
2.癥狀
新生兒HIE可表現為宮內窘迫，如胎動明顯減少、胎心減慢<120次/分、胎糞污染羊水呈混濁。出生后Apgar評分明顯低下，或表現為口唇發紺等，需要人工輔助呼吸，而生后不久(12小時內)可出現意識障礙，嗜睡，遲鈍，甚至昏迷;肢體肌張力改變，甚至松軟;原始反射異常等異常神經癥狀。
病情較重時可有驚厥或頻繁發作驚厥，因腦水腫出現囟門張力增高。而成年HIE則在明確的腦組織缺氧史后出現意識障礙、精神障礙、癲癇發作等。重癥病例可出現腦干受損癥狀，表現呼吸節律不齊、呼吸減慢、呼吸暫停等中樞性呼吸衰竭癥狀，瞳孔縮小或擴大，對光反應遲鈍甚至消失，部分患兒出現眼球震顫。
3.臨床分度
HIE根據病情輕重可分為輕、中、重三度。應注意HIE癥狀生后逐漸進展，部分病例可由興奮轉入抑制甚至昏迷，于72小時達重程度，72小時后逐漸好轉恢復，故生后二、三天內應密切觀察病情變化。產傷性顱內出血有時可與HIE同時并存，使癥狀錯綜復雜，必須注意區別。除參考產科病史外，臨床上如有持續3天以上的激惹興奮，較早出現而又較快恢復的腦干癥狀，應考慮是否有大腦半球表面或后顱窩出血，需及時做CT檢查確診。
(1)輕度
主要表現激惹興奮，以24小時內明顯，持續2～3天即消失，肢體肌張力正?；蚵栽鰪?，自主活動增多;原始反射正常或稍活躍;無驚厥，無囟門張力增加。通常不需治療，預后良好。
(2)中度
以抑制癥狀為主，表現嗜睡或遲鈍，哭聲弱;肢體肌張力降低，尤以上肢明顯，自發動作少;原始反射減弱，擁抱反射動作常不完整，吃奶少;部分患兒有顱內壓增高和驚厥。多數患者癥狀在1周內消失，少數癥狀持續時間較長，則可能有后遺癥。
(3)重度
以昏迷為主，肢體肌張力消失，呈松軟狀態，無自發動作，原始反射也消失。多數患者有顱壓增高和驚厥，有時驚厥頻繁發作，雖用足量鎮靜藥也難以控制。部分患者出現腦干癥狀，表現呼吸節律不齊、呼吸暫停、瞳孔縮小或擴大，對光反應遲鈍或消失。部分患者在1周內死亡，存活者有后遺癥可能性較大。
病因和發病機制
該病病因主要為各種原因導致的腦組織缺血缺氧。
新生兒HIE主要見于有嚴重窒息的足月新生兒，均有明顯的宮內窘迫史。由于宮內缺血缺氧影響胎兒腦細胞的能量供給。腦的能量來源和其他器官不同，幾乎全部由葡萄糖氧化而來。新生兒腦的代謝旺盛，腦的能量占全身氧能量的一半，但腦內糖原很少，而葡萄糖及氧全靠血液供給，故缺血缺氧首先影響腦的代謝。
腦在缺氧情況下，糖酵解作用增加3～10倍，大量丙酮酸被還原成乳酸，細胞內酸中毒發展快且嚴重。糖酵解時僅產生少量ATP，由于能量來源不足，腦細胞不能維持細胞膜內外的離子濃度差，K+、Mg2+、HPO4+自細胞內逸出，Na+及Ca2+進入細胞內，腦細胞的氧化代謝功能受到損害。缺氧時腦血管的自動調節功能降低，腦血流灌注易受全身血壓下降影響而減少;血管周圍的星形細胞腫脹和血管內皮細胞水泡樣變性，使管腔變窄甚至閉塞。當腦血流恢復后血液仍不能流到這些缺血區，造成區域性缺血或梗塞，以后發展致腦實質不可逆性損害。缺氧時血管通透性增加，某些代謝產物在組織內積聚，以及抗利尿激素分泌增加等因素，形成腦水腫，使顱內壓增高，腦血流進一步減少，引起嚴重的腦細胞代謝障礙，以后形成腦萎縮。
目前再灌注損傷在HIE發病中的作用日益受到重視，當腦組織由低灌注轉移到再灌注時，會出現一系列病理生理改變。如氧自由基大量增加，導致細胞膜分解、血腦屏障破壞和腦水腫加重;Ca2+內流使線粒體氧化磷酸化過程障礙，導致神經細胞代謝紊亂;興奮性氨基酸如谷氨酸和門冬氨酸在腦內增加，使Na+、Ca2+內流，導致神經細胞腫脹以致死亡。某些體液因子如B內啡肽、加壓素和心鈉素等，其血中濃度在HIE時均增高，對HIE的發病過程也起一定作用。
