什么是膽紅素腦病呢，膽紅素腦病對我們的生活會產生什么樣的影響呢，大家對于膽紅素腦病后遺癥又了解多少呢，膽紅素腦病治理是怎么樣的呢，下面就讓我們一起來了解一下吧。
膽紅素腦病病因概要
新生兒的酶系統尚不成熟，肝細胞不能有效地結合膽紅素結合膽紅素組合而成。血腦屏障功能不易與腦組織結合，早產兒更差。
另外，藥物中毒(維生素K3)，新生兒溶血病，先天性非溶血性黃疸，酸中毒，各種感染，窒息缺氧因素等均可促使BBB開放，使細胞攝取紅素增加。
膽紅素腦病詳細解析
膽紅素的腦損害
膽紅素抑制神經細胞膜生物功能，減低細胞內核酸與核蛋白的合成，阻止線粒體氧化磷酸化過程(脫耦聯)，膽紅素腦病的起因包括抑制神經細胞突觸Na+，K+ -ATP酶、Ca2，Mg2+ -ATP酶、蛋白輔酶A和C，同時也阻滯腦細胞膜電位傳導(如聽覺傳導和視覺傳導)。這些神經毒性也與接觸膽紅素的時間相關，時間短可被等量的清蛋白糾正，時間太長，將發生不可逆的損害。
近的研究發現，膽紅素對神經元的毒性作用，可分為三個階段的膽紅素腦病。
早期聚集
暫時性的“亞臨床型膽紅素神經中毒癥”，為單價膽紅素離子在神經細胞膜上聚集，對神經元的損害是可逆的。
中期聚集
“膽紅素腦病”。膽紅素不斷聚集與神經細胞膜上的極性基團結合，這種結合對神經元有損害，若及時給予清蛋白治療，這種損害也是可逆的。
晚期沉積
即“核黃疸”。當胞膜被膽紅素聚集。結合達飽和狀態后，沉著于線粒體部位，引起細胞腫脹，固縮、崩解及被吞噬，神經膠質增生，這種沉積是不可逆的。
它可以看出，高膽的發展，對核黃疸和時間歷程的過程，在一定時間內，神經的毒性是早期，損害是光，是可逆的，這個時候給予治療，效果是理想的。
