三度房室傳導阻滯多見于冠心病，也屬于房室傳導阻滯，對我們的健康有著非常大的影響。那么你知道什么是三度房室傳導阻滯嗎?想知道三度房室傳導阻滯的病因有哪些以及三度房室傳導阻滯的治療方法嗎?

　　下面，我們就和大家?guī)е@些問題一起來了解一下三度房室傳導阻滯吧!到底什么是三度房室傳導阻滯呢？來了解一下吧!

　　三度房室傳導阻滯

　　完全性房室傳導阻滯，亦稱三度房室傳導阻滯，是指由于房室傳導系統(tǒng)某部分的傳導能力異常降低，所有來自心房的激動都不能下傳至心室而引起完全性房室分離。

　　完全性房室傳導阻滯患者在50歲以上較多，年輕患者中完全性房室傳導阻滯以暫時性者較多。

　　完全性房室傳導阻滯患者的性別呈現(xiàn)男性患者多，女性患者較少的局面。完全性房室傳導阻滯的癥狀和血液流動也有不同。

　　完全性房室傳導阻滯的癥狀及血流動力學變化取決于心室率減慢的程度及心肌的病變與功能狀態(tài)。體力活動時可有心悸、頭暈、乏力、胸悶、氣短。

　　如心室率過于緩慢，尤其是心臟同時有明顯的缺血或其他病變，或并發(fā)于急性廣泛前壁心肌梗死或急性重癥心肌炎者，則癥狀嚴重，可出現(xiàn)心力衰竭或休克，或因大腦供血不足而發(fā)生反應遲鈍或神志模糊，進而發(fā)展為暈厥(發(fā)生率可達60%)、阿-斯綜合征等。

　　病因

　　完全性房室傳導阻滯常見于冠心病患者，特別是50歲以上的患者。急性心肌梗死時完全性房室傳導阻滯的發(fā)生率為1.8%～8%，阜外醫(yī)院報告為2.6%。急性下壁心肌梗死的發(fā)生率比前壁心肌梗死高2～4倍。

　　看完了上述觸目驚心的數(shù)據(jù)，是否對完全性房室傳導阻滯患者有了更多的了解了呢?下面，我接著來往下了解吧!

　　多發(fā)生于發(fā)病后1～4天，持續(xù)時間可數(shù)秒鐘至數(shù)天不等。完全性房室傳導阻滯發(fā)生于下壁者，在發(fā)生前或當完全性房室傳導阻滯消除時，多出現(xiàn)一度或二度Ⅰ型房室傳導阻滯。

　　發(fā)生于前壁梗死者，在發(fā)生之前或之后，多出現(xiàn)二度Ⅱ型房室傳導阻滯或右束支阻滯，少數(shù)自梗死開始時就表現(xiàn)為完全性房室傳導阻滯。

　　臨床表現(xiàn)

　　1.急性心肌梗死

　　時伴發(fā)完全性房室傳導阻滯急性心肌梗死時血流動力學障礙的程度，取決于梗死的部位、傳導阻滯發(fā)生的速度、心室起搏點的部位與心室率。

　　急性下壁梗死并發(fā)三度房室阻滯，如是由一度或二度文氏型房室傳導阻滯逐漸發(fā)展所致，心室率不是過于緩慢，可不引起臨床病情惡化。相反，多數(shù)急性前壁梗死并發(fā)三度房室阻滯時，可出現(xiàn)低血壓、休克及嚴重左心衰竭。

　　不論前壁或下壁梗死，若突然出現(xiàn)QRS波增寬，心室率過于緩慢，低于40次/分鐘的三度房室阻滯，皆易誘發(fā)心室停搏或室性心動過速或心室顫動。前壁比下壁心肌梗死并發(fā)完全性房室傳導阻滯的病死率要高2倍。

　　但當下壁合并右心室心肌梗死并發(fā)完全性房室傳導阻滯時，因右心室對左心室的充盈作用減低，而使心排血量進一步下降，血流動力學障礙加重，病死率明顯增加。

　　急性心肌梗死并發(fā)的完全性房室傳導阻滯大多為暫時性的，僅少數(shù)患者于梗死后永不恢復。

　　心電圖中心室率慢、QRS波增寬明顯者特別容易發(fā)生暈厥或心力衰竭。完全性房室傳導阻滯患者的第1心音強弱不等，有時特別響，如開炮音，這是由于心房和心室同步收縮所致。

　　2.臨床分類

　　(1)先天性完全性房室傳導阻滯

　　多數(shù)與先天性心臟病并存，與房室結、希氏束及束支發(fā)育不全或存在缺陷有關。當合并復雜的心臟畸形、逸搏心律所致QRS波群寬大畸形及Q-T間期延長者，提示預后不良。

　　先天性完全性房室傳導阻滯患者大部分無癥狀。但也有一部分患者日后可出現(xiàn)暈厥而需安置起搏器，少數(shù)可發(fā)生猝死。逸搏點對阿托品的反應和房室交界性逸搏恢復時間有助于估計患者可能出現(xiàn)的癥狀及預后。

　　(2)急性獲得性完全性房室傳導阻滯

　　由急性心肌梗死、藥物、心臟外科手術、心導管檢查和導管消融等損傷所致的完全性房室傳導阻滯常是暫時性的。約有10%的病例阻滯可在希氏束，逸搏點常位于束支-浦氏纖維內，頻率<40次/分鐘，且不恒定，QRS波常寬大畸形。

　　這種損傷常是不可逆的，需要安置起搏器。原有希-浦系統(tǒng)病變者，在應用某些抗心律失常藥，特別是抑制快鈉通道的藥物，如利多卡因、普魯卡因胺、丙吡胺后，可以出現(xiàn)二度或三度希-浦系統(tǒng)阻滯。

　　外科手術治療主動脈瓣病變和室間隔缺損時，容易損傷希氏束，其術后完全性房室傳導阻滯的發(fā)生率較高。原有左束支阻滯的患者，在進行右心導管檢查時，可由于產(chǎn)生右束支阻滯而導致完全性房室傳導阻滯。

　　在大多數(shù)病例心導管所致的束支損傷是暫時性的，數(shù)小時后即可恢復。射頻或直流電消融治療快速性心律失常時，當導管消融靠近房室結時，同樣可產(chǎn)生完全性房室傳導阻滯。

　　(3)慢性獲得性完全性房室傳導阻滯

　　通常見于不同病因所致的廣泛心肌瘢痕形成，尤其是動脈硬化、擴張型心肌病和高血壓病，特發(fā)性心臟纖維支架硬化癥(Lev病)和傳導系統(tǒng)的纖維性變(Lenegre病)可以導致慢性進行性加重的束支及分支阻滯。

　　二尖瓣及主動脈瓣環(huán)鈣化、退行性變、狹窄、鈣化的二葉主動脈瓣亦可引起嚴重房室傳導阻滯，且主要累及希氏束近端。

　　其他一些疾病，如結節(jié)病、風濕性關節(jié)炎、血色病、遺傳性神經(jīng)肌肉疾病、梅毒、甲狀腺疾病(甲狀腺功能亢進或低下)及房室結轉移性腫瘤等均可引起慢性完全性房室傳導阻滯。這些阻滯趨向于永久性，常需置入永久心臟起搏器。