麻痹癥在我們生活中是比較常見的一種疾病情況了，患者的生活會受到比較大的影響，那么大家知道周期性麻痹是怎么回事嗎，周期性麻痹能治好嗎啊，周期性麻痹癥狀是什么呢，下面就讓我們一起來了解一下吧。

　　周期性麻痹

　　周期性麻痹是一種與糖代謝紊亂相關的疾病。在磷酸己糖代謝紊亂的體液的鉀離子轉移到細胞造成身體的碳水化合物，血清鉀降低，肌肉無力。常染色體顯性遺傳。

　　甲狀腺機能亢進、原發性醛固酮增多癥常可伴發本病。周期性麻痹是一種遺傳性、呈周期性發作、嚴重程度不一的弛緩性癱瘓的肌病，多與血鉀代謝有關，屬于離子通道病。臨床上可分為低血鉀性、高血鉀性、正常血鉀性三型，其中高血鉀性、正常血鉀性較為少見。

　　繼發性低鉀性麻痹都是在原發病的基礎上出現低血鉀，進而發展成肌無力。如甲狀腺功能亢進、醛固酮增多癥、腎小管酸中毒、應用激素、利尿劑、腹瀉等。

　　1、低鉀、高鉀、正鉀型周期性麻痹的病因是常染色體顯性遺傳，父母稱為家族性周期性麻痹。

　　通常10歲前起病，男性多于女性，劇烈運動、靜臥、濕冷環境、服用鉀鹽均可誘發，白天劇烈活動和夜間剛睡1小時發病，夜間發作時間較長和嚴重，從無清晨醒來發病，多累及四肢近端肌群，少有面部和呼吸肌的影響，鉀離子濃度在肌膜的兩側只有維持正常比例時，肌膜才能維持正常的靜止電位，即膜電位是鉀的平衡電位。

　　2、靜息狀態下，細胞內鉀的濃度是細胞外鉀濃度的20一40倍，膜電位的大小與細胞內外鉀的濃度比值有關。當細胞外鉀濃度降低時，膜電位幅度增大。

　　3、使膜電伙與閡電他的差值增大，細胞膜處于過度極化狀態，細胞的應激件降低。相反，細胞外高鉀時，膜電位降低，膜電位與闡佰電位的差值減小，細胞的興奮件應當增高。但當膜電位小于閉值電位時，影響復極，同樣使細胞的興奮性降低。

　　4、在食入碳水化合物食物或餐后休息，緊張活動后休息，應激狀態，擊敗了胰島素和腎激素藥物等因素是容易受到攻擊，然后葡萄糖轉化為肝和肌肉細胞內糖原合成，由于代謝需要與鉀離子。血鉀含量略有下降。

　　引起周期性麻痹的原因主要有感染、創傷、情緒激動、月經、過度疲勞、受冷等，以及飽餐大量谷物、面粉和糖類食品、劇烈運動后臥床休息和有些藥物如腎上腺素、甲狀腺素、胰島素、葡萄糖注射等也可誘發致病。

　　周期性麻痹的發病類型及癥狀表現

　　一、周期性麻痹的類型

　　1.低血鉀型

　　多屬散發，少數為常染色體顯性遺傳。發病以20—40歲多見。常在暴飲、暴食、受涼、疲勞等誘因下發病。表現為四肢、軀干及頸項肌肉弛緩性癱瘓，近端重于遠端，常從下肢開始，14小時后達高峰，偶有偏癱、單癱及截癱等。

　　肌張力低，脂反射減弱.無病理反射，無腦神經及感覺和括約肌功能障礙。持續數小時至3—4日后可完全恢復，但可復發。并伴有低血鉀癥狀，如脈搏遲緩，偶有心界擴大、心音減弱、心律失常等。