3、肝硬化腹水伴肝腫大或肝縮小

　　肝硬化腹水早期癥狀，尤其是酒精性肝硬化所致的肝硬化腹水，常伴肝腫大，晚期則肝可縮小;肝癌時則肝大且質堅如石，表面可呈結節狀;當急性型肝靜脈阻塞時，則可有突發性進行性肝腫大并伴肝硬化腹水迅速增長。

　　肝硬化患者出現肝腹水時已屬于肝硬化晚期，所以早期肝腹水癥狀常同時伴有肝硬化的晚期癥狀：如食欲不振、營養狀況較差、易疲勞乏力，面色灰暗黝黑、精神不振等。

　　肝腹水伴有急性腹膜炎時則腹肌緊張，有壓痛、反跳痛，且腹式呼吸減弱或消失;當炎性腹水腹內有黏連時，雖有大量腹水，腹部膨隆，但可無明顯移動性濁音或兩側移動性濁音不相對稱;在女性患者須與巨大卵巢囊腫相鑒別，后者常以下腹膨隆為主，中下腹叩診濁音，而兩側叩診為鼓音;腹腔腫瘤所致腹水時腹部可見局限性隆起或觸及腫塊。

　　肝硬化腹水的病因

　　1.血漿白蛋白降低

　　血漿白蛋白在肝臟合成，肝硬化時肝細胞功能發生障礙，會引起白蛋白的合成顯著減少，從而使血漿膠體滲透壓降低。在門脈高壓因素的參與下，部分血漿從門脈血管內滲至腹腔內而形成腹水。

　　一般認為血漿白蛋白<30g/L為一臨界數值，白蛋白<30g/L時常發生腹水。另有人提出下列公式：膠體滲透壓Pa=546.2×血漿白蛋白g/L+114。正常值為3795.2Pa，如低于2356.6Pa，則常有腹水形成。

　　2.門脈壓力增高

　　肝硬化時肝內纖維組織增生，可引起肝內血管阻塞，導致門脈壓力增高，再加上血漿膠體滲透壓降低這一因素，使門脈系統內的流體更易滲入腹腔內。

　　3.淋巴漏出增加

　　肝硬化時大量的再生結節可引起竇后性肝靜脈阻塞，導致肝淋巴排泄障礙而壓力增高，致使淋巴漏出增加，某些淋巴液無疑會進入腹腔而引起腹水。

　　于手術中可見淋巴液從肝門淋巴叢以及肝包膜下淋巴管漏出，并發現胸導管明顯增粗，有時可相當于鎖骨下靜脈口徑。另外，有人發現淋巴管的外引流可使肝臟縮小、腹水減少、脾內壓力降低及曲張靜脈出血停止。因此，有人指出腹水的形成與淋巴液產生過度與引流不足有關。

　　4.醛固酮等增多

　　醛固酮在正常情況下是在肝內滅活的，一旦肝硬化引起肝功能不全，會引起對醛固酮及抗利尿激素的滅活不足，造成繼發性醛固酮及抗利尿激素增多。這兩種激素均能引起遠端腎小管重吸收水、鈉增加，從而引起水、鈉進一步的潴留，形成腹水。

　　5.腎臟的作用

　　肝硬化腹水一旦形成，會引起有效循環血容量的減少，使腎灌注量減少，從而使腎血流量減少，腎小球濾過率降低。后者又可引起抗利尿激素增加，這些因素均能增加水.鈉在遠端腎小管的重吸收而加重腹水的程度。

　　6.第3因子活力降低

　　有效循環血容量減少的另一作用是引起第3因子的活力降低。第3因子是一種假設的排鈉性體液因子，這一因子可根據血容量的改變，控制近端腎小管對鈉的重吸收。在肝功能不全而有腹水形成以致有效血容量減少時，這一因子的活力即減低，從而使鈉的重吸收增加。

　　如今科學技術發展迅速，細胞移植術的出現給眾多肝硬化患者帶來了福音。細胞治療是目前為先進的治療方法，細胞療法治療肝硬化效果顯著、痛苦小、副作用小，手術操作過程相對簡單，而且其費用低廉，與肝移植相比，能夠被大多數患者接受，被稱為“平民化的肝移植”，給廣大患者帶來了新的希望。

　　結語：通過上文的介紹，想必大家對于肝硬化腹水能活幾年也還有了一個比較全面的了解了吧，肝硬化腹水是肝硬化晚期的一個嚴重癥狀了，患者能活幾年也是無法給出一個具體的答案的，早治療才是關鍵的。