在我們?nèi)粘Ｉ钪校瑒?dòng)脈導(dǎo)管封閉已經(jīng)不是罕見的疾病了，那么動(dòng)脈導(dǎo)管未閉有哪些臨床表現(xiàn)呢?動(dòng)脈導(dǎo)管未閉的病因又有哪些呢?動(dòng)脈導(dǎo)管未閉護(hù)理工作又該如何做好呢?下面小編就為大家一一介紹。

　　動(dòng)脈導(dǎo)管未閉是一種很常見的先天性的心血管畸形，女性約是男性的2倍，有大概10%的其他心血管畸形病例。

　　動(dòng)脈導(dǎo)管是胎兒時(shí)期肺動(dòng)脈與主動(dòng)脈之間的生理性血流通道，適應(yīng)胎兒時(shí)無肺呼吸情況下特殊循環(huán)狀態(tài)。出生后動(dòng)脈導(dǎo)管隨肺血管阻力下降，流經(jīng)血液減少而于15～20小時(shí)后功能性關(guān)閉，多數(shù)嬰兒生后四周閉鎖，退化為動(dòng)脈導(dǎo)管韌帶。由于各種原因所造成嬰兒時(shí)動(dòng)脈導(dǎo)管未能閉鎖，即稱動(dòng)脈導(dǎo)管未閉。

　　主要病因

　　1、遺傳是主要的內(nèi)因

　　在胎兒期任何影響心臟胚胎發(fā)育的因素均可能造成心臟畸形，如孕母患風(fēng)疹、流行性感冒、腮腺炎、柯薩奇病毒感染、糖尿病、高鈣血癥等，孕母接觸放射線;孕母服用抗癌藥物或甲糖寧等藥。

　　2、胚胎學(xué)和發(fā)病機(jī)制

　　胎兒動(dòng)脈導(dǎo)管是由第六個(gè)主動(dòng)脈弓發(fā)展而成的，它是由胎兒的血液循環(huán)和肺動(dòng)脈的生理通道組成的。

　　胎兒期肺小泡全部萎陷，不含有空氣，且無呼吸活動(dòng)，因而肺血管阻力很大，故右心室排出的靜脈血，大都不能進(jìn)入肺內(nèi)循環(huán)進(jìn)行氧合。

　　由于肺動(dòng)脈壓力高于主動(dòng)脈，因此進(jìn)入肺動(dòng)脈的大部分血液將經(jīng)動(dòng)脈導(dǎo)管流入主動(dòng)脈再經(jīng)臍動(dòng)脈而達(dá)胎盤，在胚盤內(nèi)與母體血液進(jìn)行代謝交換，然后納入臍靜脈回流入胎兒血循環(huán)。

　　臨床表現(xiàn)

　　動(dòng)脈導(dǎo)管未閉的臨床表現(xiàn)主要取決于主動(dòng)脈至肺動(dòng)脈分流血量的多少以及是否產(chǎn)生繼發(fā)肺動(dòng)脈高壓和其程度。輕者可無明顯癥狀，重者可發(fā)生心力衰竭。

　　常見癥狀包括心悸、呼吸急促、疲勞乏力、患呼吸道感染、生長(zhǎng)發(fā)育遲緩等。晚期肺動(dòng)脈高壓出現(xiàn)嚴(yán)重，下半身紫紺可產(chǎn)生逆向分流。

　　動(dòng)脈導(dǎo)管未閉體檢時(shí)，典型的體征是胸骨左緣第2肋間聽到響亮的連續(xù)性機(jī)器樣雜音，伴有震顫。肺動(dòng)脈第2音亢進(jìn)，但常被響亮的雜音所掩蓋。

　　分流量較大者，在心尖區(qū)尚可聽到因二尖瓣相對(duì)性狹窄產(chǎn)生的舒張期雜音。測(cè)血壓示收縮壓多在正常范圍，而舒張壓降低，因而脈壓增寬，四肢血管有水沖脈和槍擊聲。

　　嬰幼兒可僅聽到收縮期雜音。晚期出現(xiàn)肺動(dòng)脈高壓時(shí)，雜音變異較大，可僅有收縮期雜音，或收縮期雜音亦消失而代之以肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全的舒張期雜音。

　　檢查

　　1、心電圖檢查

　　輕者可無明顯異常變化，典型表現(xiàn)示電軸左偏、左心室高電壓或左心室肥大。肺動(dòng)脈高壓明顯者，示左、右心室均肥大。晚期則以右心室肥大為主，并有心肌損害表現(xiàn)。

　　2、胸部X線檢查

　　心影增大，早期為左心室增大，晚期時(shí)右心室亦增大，分流量較多者左心房亦擴(kuò)大。升主動(dòng)脈和主動(dòng)脈弓陰影增寬，肺動(dòng)脈段突出。肺動(dòng)脈分支增粗，肺野充血。有時(shí)透視下可見肺門“舞蹈”征。

　　3、超聲心動(dòng)圖檢查

　　左心房、左心室增大，肺動(dòng)脈增寬;如存在肺動(dòng)脈高壓，右心室亦可增大，在主動(dòng)脈與肺動(dòng)脈分叉之間可見異常的管道交通;彩色多普勒顯示降主動(dòng)脈至肺動(dòng)脈的高速雙期分流;連續(xù)多普勒可測(cè)得雙期連續(xù)高速血流頻譜。