小兒心肌炎是兒童常見的一種心臟疾病，不過可能有許多人對小兒心肌炎不是很了解。因此，今天小編就來為大家介紹一下小兒心肌炎的一些癥狀以及小兒心肌炎應該怎樣治療，如果有興趣的話，不妨來看一看吧。
當兒童出現心肌炎的時候，會出現什么癥狀呢?相信這是家長想要知道的問題，畢竟早知道可以早治療，不是嗎?
1.急性期
新發病，臨床癥狀明顯而多變，病程多不超過6個月。輕型癥狀，以乏力為主，其次有多汗、蒼白、心悸、氣短、胸悶、頭暈、精神不振等。檢查可見面色蒼白、口周可有發紺、心尖部第1心音低鈍、可見輕柔吹風樣收縮期雜音、有時有期前收縮。中型較少。
起病較急，除前述癥狀外，乏力突出，年長兒常訴心前區疼痛。起病較急者可伴惡心、嘔吐。檢查見心率過速或過緩，或心律不齊。患兒煩躁、口周可出現發紺、手足涼、出冷汗。心臟可略大，心音鈍、心尖部吹風樣收縮雜音，可有奔馬律和(或)各種心律失常。血壓低、脈壓差低，肝增大，有的肺有羅音。
一般的嚴重性小兒心肌炎是比較少見的，不過偶爾也會有的，并且會導致兒童出現頭暈、嘔吐以及呼吸困難等，甚至會出現休克現象。
小嬰兒則拒食、陣陣煩鬧、軟弱無力、手足涼、呼吸困難。檢查見面色灰白、唇紺、四肢涼、指趾發紺、脈弱或摸不到、血壓低或測不到。心音鈍，心尖部第1心音幾乎聽不到，可出現收縮期雜音，常有奔馬律、心動過速、過緩或嚴重心律失常。肺有羅音、肝可迅速增大。有的發生急性左心力衰竭、肺水腫。病情發展迅速，如搶救不及時，有生命危險。
2.遷延期
急性期過后，臨床癥狀反復出現，心電圖和X線改變遷延不愈，實驗室檢查有疾病活動的表現。病程多在6個月以上。
3.慢性期
進行性心臟增大，或反復心力衰竭，病程長達1年以上。慢性期多見于兒童，有的起病隱匿，發現時已呈慢性;有的是急性期休息不夠或治療不及時而多次反復，致成慢性期。常拖延數年而死于感染、心律失常或心力衰竭。
小兒心肌炎檢查
對于很多家長來說，往往當小兒患上心肌炎的時候，都不知道需要到醫院做什么檢查以至于浪費的許多時間，因此可能會導致小兒心肌炎的病情加重。而小兒心肌炎一般有一下幾點檢查方法。
1.一般檢查
白細胞數輕度增高，中性粒細胞增多，血沉略增快。
2.心肌酶
血清谷草轉氨酶(GOT)、肌酸磷酸激酶(CPK)、肌酸磷酸激酶同工酶(CPK-MB)、乳酸脫氫酶(LDH)及α-羥丁酸脫氫酶(αHBDH)在急性期均可升高，但CPK-MB的升高對心肌損傷的診斷較有意義。
(1)CPK-MB正常人血清中CK幾乎全是CK-MM，占94%～96%，CK-MB約在5%以下。CPK-MB是心肌特異性胞漿同工酶，正常血清含微量，若血清中CK-MB明顯增高則多提示心肌受累，與CK總活性相比，對判斷心肌損傷有較高的特異性和敏感性。一般認為血清CK-MB≥6%(即MB占CK總活性的6%以上)是心肌損傷的特異性指標。故其水平升高可作為心肌炎的早期診斷依據。
(2)LDH在體內分布較廣泛，特異性較差，而LDH同工酶血清有診斷意義，如LDH1>LDH2或LDH1>40%則對心肌炎的診斷較有意義。由于酶活力增高可有非心臟因素影響，故應結合臨床進行綜合分析。
3.肌鈣蛋白
心臟肌鈣蛋白T(cTnT)及心臟肌鈣蛋白I(cTnI)均為心肌所特有，因而其特異性較CK-MB高。研究認為心肌肌鈣蛋白對心肌梗死和心肌炎等心臟病的診斷價值較高。肌鈣蛋白(Troponin，Tn)是肌肉組織的調節蛋白，參與肌肉收縮的鈣激活調節過程，有3個亞單位：TnT，TnI及TnC。Tn存在于心肌和骨骼肌中，但兩者的調控基因不同，用免疫方法易于區分。
臨床應用為檢測血清心肌TnT(cTnT)。血清cTnT增高是心肌損傷的特異標志，≥0.2ng/ml為異常。cTnT5%分布在心肌細胞胞漿內，95%與心肌細胞結構蛋白結合。心肌損傷早期，胞漿中cTnT首先釋放入血液，血清濃度即升高。50%急性心肌梗死患者發病3小時內血清cTnT升高，高于CK-MB，而且持續時間較久。小兒心肌炎血清cTnT檢測心肌損傷的敏感性和特異性均高于CK-MB及LDH1。心肌輕度損傷時血清cTnT就明顯升高而CK-MB活性仍可正常，因此它對檢測心肌微小病變的敏感性高于CK-MB，這一點對診斷心肌炎有重要意義。此外cTnT及cTnI與CK-MB相比持續時間更長。存在著一個“長時間診斷窗”。
4.病毒學檢查
早期可從心包積液、咽拭子、大便分離出特異病毒。并可用聚合酶鏈反應方法檢測病毒RNA。在恢復期血清中，同型病毒中和抗體或血凝抑制抗體較早期第1份血清升高或下降4倍，或特異性IgM陽性。死亡病例，可自其心包、心肌或心內膜中分離出病毒，或特異性熒光抗體檢查陽性。電子顯微鏡檢查心肌壞死病變附近可看到病毒顆粒。有少數病兒血清抗心肌抗體陽性。恢復期血清病毒抗體滴度較急性期升高4倍以上。病程中血清抗心肌抗體常增高。
