發燒發生機制

　　在正常情況下，人體的產熱和散熱保持動態平衡。由于各種原因導致產熱增加或散熱減少，則出現發熱。

　　發熱的機制：是下丘腦前部對炎癥介質所產生的反應。刺激體溫調定點升高的介質有白介素-1(IL-1)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和干擾訴-γ (IFN-γ )。當各種病原體入侵和其他炎癥刺激時，單核細胞和巨噬細胞釋放上述細胞因子。它們作用于視交叉附近的視周器，激活磷脂酶A2(PLA2)，通過環氧酶(COX)途徑，產生高水平的前列腺素E2(PGE2)。PGE2是一種小分子，能透過血腦屏障，刺激下丘腦前部和腦干負責體溫調節的神經元。

　　1.致熱源性發熱

　　包括外源性和內源性兩大類

　　(1)外源性致熱源(exogenouspyrogen)：外源性致熱源的種類甚多，包括：①各種微生物病原體及其產物，如病毒、真菌及支原體等;②炎性滲出物及無菌性壞死組織;③抗原抗體復合物;④某些類固醇物質，特別是腎上腺皮質激素的代謝產物原膽烷醇酮(etiocholanolone);⑤多糖體成分及多核苷酸、淋巴細胞激活因子等。外源性致熱源多為大分子物質，特別是細菌內毒素分子量非常大，不能通過血腦屏障直接作用于體溫調節中樞，而是通過激活血液中的中性粒細胞、嗜酸性粒細胞和單核一吞噬細胞系統，使其產生并釋放內源性致熱源，通過下述機制引起發熱。

　　(2)內源性致熱源(endogenouspyrogen)：又稱白細胞致熱源(1eukocyticpyrogrn)，如白介素(IL一1)、腫瘤壞死因子(TNF)和干擾素等。通過血一腦脊液屏障直接作用于體溫調節中樞的體溫調定點(setpoint)，使調定點(溫閾)上升，體溫調節中樞必須對體溫加以重新調節發出沖動，并通過垂體內分泌因素使代謝增加或通過運動神經使骨骼肌陣縮(臨床表現為寒戰)，使產熱增多;另一方面可通過交感神經使皮膚血管及豎毛肌收縮，停止排汗，散熱減少。這一綜合調節作用使產熱大于散熱，體溫升高引起發熱。

　　2.非致熱源性發熱

　　常見于以下幾種情況

　　(1)體溫調節中樞直接受損：如顱腦外傷、出血、炎癥等。

　　(2)引起產熱過多的疾病：如癲癇持續狀態、甲狀腺功能亢進癥等。

　　(3)引起散熱減少的疾病：如廣泛性皮膚病、心力衰竭等。