現(xiàn)在雖然生活水平在不斷的提高，但還是有很多的人都遇到了低血糖的情況，大家都知道低血糖是什么嗎?低血糖癥狀是什么呢，一旦患上低血糖之后對于我們的生活有什么樣的影響呢?究竟低血糖的治療是怎樣的呢，一起來看看下文詳細的介紹吧!
目錄
5、遇到低血糖該如何處理 6、低血糖的危害是什么
7、低血糖的預(yù)防要怎么做 8、哪些情況下易發(fā)低血糖
9、五大對低血糖癥的認識誤區(qū) 10、低血糖五大措施
低血糖
低血糖是指血糖水平低過2.8mmol/l的現(xiàn)象。此現(xiàn)象只能發(fā)生在服用某種藥丸或注射胰島素期間。還有一類是先天性高胰島素性低血糖(HI)，引起這個病的原因是氨基酸代謝的一個關(guān)鍵酶，谷氨酸脫氫酶(GDH)發(fā)生了基因突變。
概述
成年人空腹血糖濃度低于2.8mmol/L稱為低血糖，但血糖低于更低的水平才會導(dǎo)致一些癥狀的出現(xiàn)，叫低血糖癥，低血糖癥是指，血糖低于一個特定水平，并導(dǎo)致一系列癥狀出現(xiàn)，診斷標準為：男<50mg/dl(<2.78mmol/L)，女<40mg/dl(<2.5mmol/L)(饑餓72小時后正常男性，女性低值)，嬰兒和兒童<40mg/dl(2.22mmol/L)。當(dāng)血糖濃度低于50~60mg/dl時，出現(xiàn)低血糖早期癥狀(四肢發(fā)冷、面色蒼白、出冷汗、頭暈、心慌、惡心等);當(dāng)血糖濃度低于45mg/dl時，出現(xiàn)低血糖晚期癥狀(除早期癥狀外還出現(xiàn)驚厥及昏迷等)。
病理
多數(shù)情況下，腦組織依賴血漿葡萄糖作為它的代謝能源。血腦屏障保護腦組織，避免與血漿白蛋白結(jié)合的游離脂肪酸接觸，由于酮體轉(zhuǎn)運至腦組織太慢太少，明顯不能滿足腦的能量需求，除非正?？崭寡獫{酮體水平明顯升高。血糖在正常調(diào)節(jié)下維持一定水平，保證以足夠速率轉(zhuǎn)運至腦組織。
胰島素不參與調(diào)節(jié)腦組織對葡萄糖利用。中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)調(diào)節(jié)中樞通過迅速增加腎上腺能神經(jīng)系統(tǒng)功能，促進腎上腺素釋放來調(diào)節(jié)血糖水平，并對潛在缺糖作出有效反應(yīng)。其他的神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)包括促進生長激素和皮質(zhì)醇分泌，抑制胰島素分泌。肝糖輸出增多，非神經(jīng)組織對葡萄糖利用減少。低血糖急性反應(yīng)期，腎上腺素能神經(jīng)興奮和胰高血糖素(見下文)起關(guān)鍵作用，而生長激素和皮質(zhì)醇分泌反應(yīng)較遲，作用較小，但這些激素長期缺乏可損害對低血糖的正常反向調(diào)節(jié)作用。如果出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)嚴重血糖缺乏，則高級中樞功能降低，以減少腦組織對能量需求。若意識喪失的低血糖病人未立即治療，可導(dǎo)致癲癇發(fā)作及不可逆的神經(jīng)損傷。
胰高血糖素是α細胞分泌的一種肽類激素，在人類只存在于胰島組織。生理濃度的胰高血糖素僅在肝臟發(fā)揮作用，可迅速促進肝糖原分解，促進葡萄糖釋放入血。它亦可刺激糖原異生作用，激活長鏈脂肪酸進入線粒體的轉(zhuǎn)運系統(tǒng)，以進行氧化和生酮。罕見的個別嬰兒低血糖癥是由于相對胰高血糖素不足，伴有相對高胰島素血癥。
分類
低血糖分為藥物誘導(dǎo)(常見原因)和非藥物誘導(dǎo)。
藥物誘導(dǎo)低血糖癥 胰島素，乙醇，磺脲類藥引起的低血糖占住院病人的大多數(shù)。酒精性低血糖的特征是意識障礙，木僵，昏迷，發(fā)生在血酒精含量明顯升高的病人，主要是由于低血糖造成的。肝酒精氧化作用引起胞質(zhì)中NADH/NAD比值升高，抑制葡萄糖異生過程中血漿底物利用(乳酸，丙氨酸)，從而使肝糖輸出減少，血糖降低，后者可興奮血漿FFA(游離脂肪酸free fatty acid)和血酮水平升高。常伴有血漿乳酸和血酮水平升高及代謝性酸中毒。該綜合征發(fā)生在長期饑餓后飲酒的病人，使肝糖輸出依賴糖異生。酒精性低血糖需立即治療。即使血液酒精含量低于合法安全駕車規(guī)定界線100mg/dl(22nmol/L)，也可誘發(fā)低血糖?？焖凫o脈推注50%葡萄糖50ml，然后5%葡萄糖生理鹽水靜滴(常加維生素B1 )后，意識會很快清醒，繼而代謝性酸中毒得以糾正。
