我們的血管健康對身體健康是非常重要的，如果血管出現問題，那么就不能保證充分的營養物質輸送到身體各處，所以要保護血管健康。那么日常生活中冠狀動脈痙攣的誘因有哪些呢?下面就讓我們一起隨著北京電視臺養生堂視頻節目竇克非專家來了解一下吧!

　　該視頻主要文字介紹：

　　冠狀動脈痙攣的誘因

　　1、神經機制

　　人體的中樞神經和植物神經活動都會對冠狀動脈痙攣起到一定的作用，所以生活中我們也要保護我們的神經系統，才能預防冠狀動脈痙攣。

　　冠狀動脈上有α，β兩種腎上腺素能受體，α受體被激活時，引起冠狀動脈收縮，β受體被激活時引起冠狀動脈舒張。

　　交感神經興奮時可同時激活α和β受體。但在一般情況下交感神經對冠狀動脈的縮血管作用占優勢。當在心理應激狀態(如過度興奮，緊張，焦慮，驚恐，哀痛)時或寒冷刺激，劇烈運動時，交感神經過度興奮，可誘發冠狀動脈痙攣。

　　當人體的迷走神經興奮時，就會釋放出乙酰膽堿，還會使得交感神經的節后纖維釋放去甲腎上腺素，作用于手提然后導致冠狀動脈痙攣。

　　當應用β受體阻滯劑時，交感神經通過β受體的擴血管作用被阻滯，α受體的縮血管作用相對增強，也易引起冠狀動脈痙攣。

　　應用α腎上腺素能藥物如去甲腎上腺素時，可直接興奮α受體，誘發冠狀動脈痙攣。迷走神經還可通過毒蕈堿受體的激動引起冠狀動脈痙攣。

　　2、體液機制

　　(1)、血小板與前列腺素

　　自70年代發現血栓素和前列環素后，在前列腺素對心血管系統的作用方面，人們的認識有了顯著改變。

　　在人體血液的血小板中，花生四烯酸主要轉變成血栓素A2和血小板聚集物，還有前列環素和血栓素A2之間的平衡會對血液循環的凝血狀態起著調節作用。

　　當冠狀動脈粥樣硬化或其他病變使血管內皮細胞受損時，容易引起血流淤滯，血小板聚集，使血栓素A2釋放增多。同時，因血管內皮細胞受損，使內膜合成前列環素減少。血栓素A2的增多和前列環素的減少，可誘發冠狀動脈痙攣。

　　血管痙攣，進一步加重了血流淤滯和血小板聚集，從而生成更多的血栓素A2，形成惡性循環。同時聚集的血小板還釋放二磷酸腺苷，5-羥色胺，加重了對血管的收縮作用。

　　(2)、血管內皮素(ET)

　　為一種血管內皮細胞合成的強力縮血管物質。冠狀動脈的基礎病變導致心肌慢性缺血，使血管內皮細胞合成并釋放的ET增多，冠狀動脈平滑肌上ET受體密度增加，從而誘發血管痙攣。在心肌缺血—ET分泌增加—冠狀動脈痙攣之間形成惡性循環。近來有人研究證明，ET除有強烈地收縮血管作用外，還能增強去甲腎上腺素和5-羥色胺對冠狀動脈的收縮作用。另外，還通過破壞冠狀動脈局部前列環素和血栓素A2的平衡誘發冠脈痙攣和血栓形成。

　　本期嘉賓介紹

　　竇克非

　　男，主任醫師，博士，博士研究生導師。現任冠心病診治中心副主任，23病區及北樓ICU副主任，青島阜外醫院心內科主任。中國醫師協會心 血管分會青委會副主任委員。中華心血管病學會影像學組委員。

　　籍貫山西，擅長冠心病介入治療。1997年畢業于中國醫科大學后一直在醫學科學院阜外心血管病醫院工作，2004年獲得博士學位。畢業后一直從事冠心病急重癥及介入治療工作，年PCI量800例。研究方向為冠心病介入治療技術及器械研發及冠心病干細胞治療。發表論文70余篇，SCI論文20篇。參與編寫心內科專著8部。曾2次獲得CIT青年醫生研究獎，1次獲得CHC青年研究者獎。同時獲得國家級科研成果1項，省部級科研成果3項。

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