該視頻主要文字介紹：
胰島素是由胰島β細胞受內源性或外源性物質如葡萄糖、乳糖、核糖、精氨酸、胰高血糖素等的刺激而分泌的一種蛋白質激素。胰島素是機體內唯一降低血糖的激素，同時促進糖原、脂肪、蛋白質合成。外源性胰島素主要用來糖尿病治療。
胰島素的功能作用
藥理作用
治療糖尿病、消耗性疾病。促進血循環中葡萄糖進入肝細胞、肌細胞、脂肪細胞及其他組織細胞合成糖原使血糖降低，促進脂肪及蛋白質的合成。
生理作用
胰島素的主要生理作用是調節代謝過程。對糖代謝：促進組織細胞對葡萄糖的攝取和利用，促進糖原合成，抑制糖異生，使血糖降低;對脂肪代謝;促進脂肪酸合成和脂肪貯存，減少脂肪分解;對蛋白質;促進氨基酸進入細胞，促進蛋白質合成的各個環節以增加蛋白質合成。總的作用是促進合成代謝。胰島素是機體內唯一降低血糖的激素，也是唯一同時促進糖原、脂肪、蛋白質合成的激素。作用機理屬于受體酪氨酸激酶機制。
調節糖代謝
胰島素能促進全身組織細胞對葡萄糖的攝取和利用，并抑制糖原的分解和糖原異生，因此，胰島素有降低血糖的作用。胰島素分泌過多時，血糖下降迅速，腦組織受影響大，可出現驚厥、昏迷，甚至引起胰島素休克。相反，胰島素分泌不足或胰島素受體缺乏常導致血糖升高;若超過腎糖閾，則糖從尿中排出，引起糖尿;同時由于血液成份中改變(含有過量的葡萄糖), 亦導致高血壓、冠心病和視網膜血管病等病變。胰島素降血糖是多方面作用的結果：
(1)促進肌肉、脂肪組織等處的靶細胞細胞膜載體將血液中的葡萄糖轉運入細胞。
(2)通過共價修飾增強磷酸二酯酶活性、降低cAMP水平、升高cGMP濃度，從而使糖原合成酶活性增加、磷酸化酶活性降低，加速糖原合成、抑制糖原分解。
(3)通過激活丙酮酸脫氫酶磷酸酶而使丙酮酸脫氫酶激活，加速丙酮酸氧化為乙酰輔酶A，加快糖的有氧氧化。
(4)通過抑制PEP羧激酶的合成以及減少糖異生的原料，抑制糖異生。
(5)抑制脂肪組織內的激素敏感性脂肪酶，減緩脂肪動員，使組織利用葡萄糖增加。
調節脂肪代謝
胰島素能促進脂肪的合成與貯存，使血中游離脂肪酸減少，同時抑制脂肪的分解氧化。胰島素缺乏可造成脂肪代謝紊亂，脂肪貯存減少，分解加強，血脂升高，久之可引起動脈硬化，進而導致心腦血管的嚴重疾患;與此同時，胰島素缺乏會導致機體脂肪分解加強，生成大量酮體，出現酮癥酸中毒。
調節蛋白質代謝
胰島素一方面促進細胞對氨基酸的攝取和蛋白質的合成，一方面抑制蛋白質的分解，因而有利于生長。腺垂體生長激素的促蛋白質合成作用，必須有胰島素的存在才能表現出來。因此，對于生長來說，胰島素也是不可缺少的激素之一。
其它功能
胰島素可促進鉀離子和鎂離子穿過細胞膜進入細胞內;可促進脫氧核糖核酸(DNA)、核糖核酸(RNA)及三磷酸腺苷(ATP)的合成。
本期嘉賓介紹
男，主任醫師，教授，博士生導師。現任國際醫療部名譽主任，內分泌專業首席專家。兼任中華內分泌學會副主任委員，衛生部心血管防治研究中心專家組成員，國家藥品監督局新藥、進口藥評審委員，中華內分泌代謝雜志副主編和多個中華系列醫學雜志編委和審稿人。
學習工作經歷：1970年畢業于中國協和醫科大學醫學系，從事內科、內分泌科臨床一線工作三十余年。1990及1991年先后在日本長崎大學及美國NIH糖尿病研究所研修。
專業特長：國內的內分泌專家，擅長治療內分泌疑難病包括垂體病、甲狀腺病、糖尿病、肥胖病等。完成衛生部科研課題多項,重點科研領域為糖尿病防治及胰島素抵抗，是“大慶糖尿病20年前瞻性研究的主要組織者和執行者”之一。
其20年研究結果證明6年生活方式可在20年間減少糖尿病發生43%，并減少嚴重視網膜病變47%，主要成果發表于世界頂級雜志《柳葉刀》。
該研究與美國及芬蘭同類糖尿病預防一起被譽為世界2型糖尿病的一級預防里程碑式的研究。在1993年提出胰島素敏感性指數目前在國內胰島素抵抗研究中廣泛應用。在國內外核心雜志共發表文章200余篇。曾榮獲1995年衛生部科技進步獎，1998年獲吳階平醫學研究獎。2000年起2006年獲中國胰島素分泌研究組、中華醫學會糖尿病分會和內分泌學分會共同頒布的“施維雅-胰島素分泌成就獎”。
2007年獲國家科技進步獎。2008年美國糖尿病學會年會(ADA)大會發言。2000年起入選國務院有貢獻專家，享受政府特殊津貼。
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