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很多人都有頸腰椎疼痛的癥狀，大家都對為什么會得頸椎病疑惑不解，下面我們一起來了解一下其中的緣由吧。
頸椎病的致病原因是什么
頸椎病主要因為頸椎間盤和頸椎及其附屬結構的退行性改變引起。
頸椎病的發病機制和腰椎間盤突出癥一樣，不能單純用機械壓迫因素來解釋，還有血管因素和化學因素在起作用，因而引起水腫及炎癥引發或加重了神經癥狀。
頸椎病的基本病理變化是椎間盤的退行性變，頸椎位于頭顱與胸廓之間，頸椎間盤在承重的情況下要做頻繁的活動，容易受到過多的細微創傷和勞損而發病。
其主要病理改變是：早期為頸椎間盤變性，髓核的含水量減少和纖維環的纖維腫脹，變粗，繼而發生玻璃樣變性，甚至破裂。
頸椎間盤變性后，耐壓性能及耐牽拉性能減低，當受到頭顱的重力和頭胸間肌肉牽拉力的作用時，變性的椎間盤可以發生局限性或廣泛性向四周隆突，使椎間盤間隙變窄，關節突重疊，錯位，以及椎間孔的縱徑變小。
由于椎間盤的耐牽拉力變弱，當頸椎活動時，相鄰椎骨之間的穩定性減小而出現椎骨間不穩，椎體間的活動度加大和使椎體有輕度滑脫，繼而出現后方小關節，鉤椎關節和椎板的骨質增生，黃韌帶和項韌帶變性，軟骨化和骨化等改變。
由于頸椎間盤向四周膨隆，可將其周圍組織(如前，后縱韌帶)及椎體骨膜掀起，而在椎體與突出的椎間盤及被掀起的韌帶組織之間形成間隙，稱"韌帶間盤間隙"。
其中有組織液積聚，再加上微細損傷所形起的出血，使這種血性液體發生機化然后鈣化，骨化，于是形成了骨贅，椎體前后韌帶的松弛，又使頸椎不穩定，更增加了受創傷的機會，使骨贅逐漸增大，骨贅連同膨出的纖維環。
后縱韌帶和由于創傷反應所引起的水腫或纖維疤痕組織，在相當于椎間盤部位形成一個突向椎管內的混合物，就可能對脊神經或脊髓產生壓迫作用。
鉤椎關節的骨贅可從前向后突入椎間孔壓迫神經根及椎動脈，椎體前緣的骨贅一般不會引起癥狀，但文獻上也有這種前骨贅影響吞咽或造成嘶啞的報告，脊髓及神經根受壓后，開始時僅為功能上的改變。
如不及時減輕壓力，逐漸會產生不可逆的變化，因此如果非手術治療無效，應及時進行手術治療。
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本期嘉賓介紹
男，首都醫科大學三博腦科醫院脊髓脊柱疾病診療中心主任、神經外科五病區主任。主任醫師、留美神經外科博士后。教授、碩士研究生導師。
留美神經外科博士后;首都醫科大學神經外科三系、首都醫科大學三博腦科醫院神經外科主任醫師、神經外科五病區主任、脊髓脊柱外科中心主任。
中國醫師協會神經外科醫師分會脊髓脊柱專家委員會委員、中華中青年神經外科交流協會常務委員、中華神經外科雜志審稿專家、碩士研究生導師、2012年獲北京優秀中青年醫師稱號。
1995年9月起，師從王忠誠院士，在首都醫科大學附屬北京天壇醫院攻讀神經外科專業臨床博士學位;畢業后一直留在北京天壇醫院神經外科腦干、顱底病區從事臨床工作。
于2000年9月赴美國佛羅里達大學神經外科做博士后2年，師從現為美國哈佛大學神經外科腦血管病區主任的Arthur L.Day教授;其間，接受了由美國佛羅里達大學神經外科Robert Jr. Rohton教授主持的國際“顯微神經外科顱底手術入路和顯微技術”培訓，持美國繼續教育委員會認可證書。2005年1-3月在美國芝加哥大學神經外科做臨床訪問學者，師從國際脊髓脊柱外科專家Richard G. Fessler教授，研修微創脊髓脊柱顯微外科手術技術。
曾獲1998年、1999年王忠誠醫學獎勵基金二等獎;入選1999年北京市科技新星，臨床研究課題為：脊髓損傷與修復的臨床應用研究;曾獲1998年北京市科技進步一等獎：脊髓髓內腫瘤的顯微外科治療 (第五作者);1999年國家科技進步二等獎：脊髓髓內腫瘤顯微外科治療的基礎與臨床研究 (第四作者);1999年北京市科技進步三等獎：神經外科脊髓缺血的預防和治療 (第一作者)。在國際上首次提出缺血予處理對脊髓功能的保護作用，論文發表在美國神經外科雜Surgical Neurology, Vol.52(3):299-305, 1999。
參加王忠誠主編《神經外科手術學》“椎管內腫瘤章節”的撰寫(科技出版社，2000年);發表神經外科學術論文20余篇;主譯《脊髓脊柱腫瘤手術圖譜》(2008年);主譯《神經外科手術圖譜-脊柱及周圍神經分冊》(2010年)。完成各種神經顯微外科手術千余例，每年完成各種脊髓脊柱手術三百余例，并在國內多家三甲醫院講學、完成會診手術二百余例。
