糜爛性胃炎的病因病理

　　一、糜爛性胃炎的病因

　　1.外源性因素

　　某些藥物如非甾體類消炎藥阿司匹林、保泰松、吲哚美辛、腎上腺皮質(zhì)類固醇、某些抗生素、酒精等，均可損傷胃的粘膜屏障。

　　導(dǎo)致粘膜通透性增加，胃液的氫離子回滲入胃粘膜，引起胃粘膜糜爛、出血。

　　腎上腺皮質(zhì)類固醇可使鹽酸和胃蛋白酶的分泌增加，胃粘液分泌減少、胃粘膜上皮細(xì)胞的更新速度減慢而導(dǎo)致本病。

　　2.內(nèi)源性因素

　　包括嚴(yán)重感染、嚴(yán)重創(chuàng)傷、顱內(nèi)高壓、嚴(yán)重灼傷、大手術(shù)、休克、過度緊張勞累等。在應(yīng)激狀態(tài)下，可興奮交感神經(jīng)及迷走神經(jīng)，前者使胃粘膜血管痙攣收縮，血流量減少。

　　后者則使粘膜下動靜脈短路開放，促使粘膜缺血缺氧加重、導(dǎo)致胃粘膜上皮損害，發(fā)生糜爛和出血。嚴(yán)重休克可致5-羥色胺及組胺等釋放。

　　前者刺激胃壁細(xì)胞釋放溶酶體，直接損害胃粘膜，后者則增加胃蛋白酶及胃酸的分泌而損害胃粘膜屏障。

　　二、糜爛性胃炎的病理

　　應(yīng)激狀態(tài)時去甲腎上腺素和腎上腺皮質(zhì)激素分泌增加，內(nèi)臟血管收縮，胃血流量減少，不能清除逆向彌散的H+;缺氧和去甲腎上腺素使前列腺素合成減少，黏液分泌不足，HCO3-分泌也減少。

　　應(yīng)激狀態(tài)時胃腸運動遲緩，幽門功能失調(diào)，造成膽汁反流，膽鹽進一步損傷缺血的胃黏膜上皮，使胃黏膜屏障遭受破壞，終導(dǎo)致黏膜發(fā)生糜爛與出血。

　　病變多見于胃底及胃體部，有時累及胃竇，胃黏膜呈多發(fā)性糜爛，伴有點片狀出血，有時見淺小潰瘍，覆以白苔或黃苔。

　　組織學(xué)檢查見糜爛處表層上皮細(xì)胞有灶性脫落，腺體因水腫、出血而扭曲，固有層有中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤。