2.排尿功能障礙某些因素引起尿道括約肌過度收縮，導致膀胱出口梗阻與殘余尿形成，造成尿液反流入前列腺，不僅可將病原體帶入前列腺，也可直接刺激前列腺，誘發無菌的“化學性前列腺炎”，引起排尿異常和骨盆區域疼痛等。

　　許多前列腺炎患者存在多種尿動力學改變，如：尿流率降低、功能性尿路梗阻、逼尿肌-尿道括約肌協同失調等。這些功能異常也許只是一種臨床現象，其本質可能與潛在的各種致病因素有關。

　　3.精神心理因素研究表明：經久不愈的前列腺炎患者中一半以上存在明顯的精神心理因素和人格特征改變。如：焦慮、壓抑、疑病癥、癔病，甚至自殺傾向。這些精神、心理因素的變化可引起植物神經功能紊亂，造成后尿道神經肌肉功能失調，導致骨盆區域疼痛及排尿功能失調;或引起下丘腦-垂體-性腺軸功能變化而影響性功能，進一步加重癥狀，消除精神緊張可使癥狀緩解或痊愈。但目前還不清楚精神心理改變是其直接原因，還是繼發表現。

　　4.神經內分泌因素前列腺痛患者往往容易發生心率和血壓的波動，表明可能與自主神經反應有關。其疼痛具有內臟器官疼痛的特點，前列腺、尿道的局部病理刺激，通過前列腺的傳入神經觸發脊髓反射， 激活腰、骶髓的星形膠質細胞，神經沖動通過生殖股神經和髂腹股溝神經傳出沖動，交感神經末梢釋放去甲腎上腺素、前列腺素、降鈣素基因相關肽、P物質等，引起膀胱尿道功能紊亂，并導致會陰、盆底肌肉異常活動，在前列腺以外的相應區域出現持續的疼痛和牽涉痛。

　　5.免疫反應異常近年研究顯示免疫因素在III型前列腺炎的發生發展和病程演變中發揮著非常重要的作用，患者的前列腺液和/或精漿和/或組織和/或血液中可出現某些細胞因子水平的變化，如：IL- 2、IL- 6、IL- 8、IL-10、TNF-α及MCP-1等，而且IL-10水平與III型前列腺炎患者的疼痛癥狀呈正相關，應用免疫抑制劑治療有一定效果。

　　6.氧化應激學說正常情況下，機體氧自由基的產生、利用、清除處于動態平衡狀態。前列腺炎患者氧自由基的產生過多或/和自由基的清除體系作用相對降低，從而使機體抗氧化應激作用的反應能力降低、氧化應激作用產物或/和副產物增加，也可能為發病機制之一。

　　IV型前列腺炎

　　因無臨床癥狀，常因其他相關疾病檢查時被發現，所以缺乏發病機制的相關研究資料，可能與Ⅲ型前列腺炎的部分病因與發病機制相同。

　　前列腺炎的誘發因素

　　前列腺炎發病的重要誘因包括：吸煙、飲酒、嗜辛辣食品、不適當性活動、久坐引起前列腺長期充血和盆底肌肉長期慢性擠壓、受涼、疲勞等導致機體抵抗力下降或特異體質等。