9、輔酶Ⅰ注射

　　可使半年γ-GTP升高者，經半個月治療而下降。

　　肝細胞氧化還原作用改善。

　　男性激素可以促進蛋白合成、腎上腺皮質激素可以抑制膠原形成和免疫反應。

　　10、抗肝纖維化參閱肝硬化的治療

　　(1)青霉胺可以抑制膠原分子的交聯，減少膠原生成，但不改善肝功能及生存率。

　　(2)秋水仙堿可抑制細胞內微管作用的膠原轉運，也可使血乳酸和脯氨酸下降，改善臨床指標。

　　符合酒精性肝病臨床診斷者其臨床分型診斷為

　　1.輕型(亞臨床型)酒精性肝病

　　有長期飲酒史但肝功能檢查基本正常肝組織學表現為非特異性變化或基本正常缺乏乙醇透明小體和中性粒細胞浸潤。

　　2.酒精性脂肪肝

　　病變主要在肝小葉低倍鏡下肝小葉中1/3以上肝細胞脂肪變性無其他明顯組織學改變未作肝活檢者影像學檢查(CT或B超)有脂肪肝特異性表現。

　　3.酒精性肝炎

　　如未作肝活檢臨床診斷應符合下列診斷標準和附加項目中3項或以上診斷標準：①飲酒量增加可作為發病或惡化的誘因;②AST為主的血清轉氨酶升高;③血清膽紅素升高(>34.2μmol/L)附加項目：①腹痛;②發熱;③外周血象白細胞增加;④ALT>1.5正常值上限;⑤γ-GT增高>2倍的正常值上限。

　　4.酒精性重型肝炎(肝功能衰竭)

　　酒精性合并肝性腦病等肝功能衰竭的臨床表現或出現嚴重內毒素血癥急性腎功能衰竭和消化道出血等盡管禁酒肝臟持續腫大凝血酶原活動度<40%白細胞明顯升高組織學可見多數乙醇透明小體和嚴重肝細胞變性壞死本型包括合并肝硬化者但晚期肝硬化除外。

　　5.酒精性肝纖維化和(或)肝硬化

　　據臨床和實驗室檢查很難診斷酒精性肝纖維化在未作肝活檢情況下應結合臨床影像學檢查結果如透明質酸PⅢP纖維結合蛋白Ⅳ型膠原等標志物在診斷肝硬化時應分為代償性或失代償性。

　　總結：經過上述的講解，現在對于老年人得了酒精肝怎么辦有了答案，老年人的身體各個器官都在下降，患者就不要喝酒傷害自己的身體了，這樣對您的康復有好處，如果您還想了解酒精肝的內容，可以閱讀下面的文章。