1職業肺病臨床表現編輯本段
職業肺病臨床表現
在職業活動、特別是生產過程中，因長期吸入有害粉塵，引起以肺廣泛纖維化為主要病變的疾病，統稱塵肺。塵肺是我國一種法定職業病。屬職業性塵肺的病種較多，按粉塵的化學性質可將其分為無機塵肺和有機塵肺兩大類。無機塵肺中常見的有矽肺、煤工塵肺、石棉肺等。有機塵肺是因吸入各種有機塵埃，最常見的是由霉菌的代謝產物或動物性蛋白質引起的塵肺，如農民肺、蔗塵肺、蘑菇肺、麥芽肺和飼禽者肺等。塵肺對健康危害極大，關鍵在于預防。改革不合理的生產過程，建立粉塵監測制度，切實落實綜合防塵措施。不接觸粉塵或減少吸入粉塵的機會，對于粉塵作業工人定期體檢，做到早期檢查、早期診斷，對已確診為塵肺患者及早調離粉塵作業，并進行必要的治療，完全可以控制和減少塵肺的發病率。引起以肺廣泛纖維化為主要病變的疾病。
癥狀1.咳嗽：臨床以咳嗽、咯痰為主要表現。
癥狀2.哮病：主要表現是發作時喉中哮鳴有聲，呼吸氣促困難，甚則喘息不能平臥。
癥狀3.肺癆：以咳嗽、咯血、潮熱、盜汗及身體逐漸消瘦等癥為主要表現，有傳染性。
癥狀4.肺癌：以咳嗽、咯血、胸痛、發熱、氣急為主要表現的惡性疾病。
癥狀5.喘證：主要表現有呼吸困難，甚則張口抬肩，鼻翼煽動，不能平臥等。
癥狀6.肺脹：臨床表現為喘息氣促，咳嗽，咯痰，胸部膨滿，憋悶如塞，或唇甲紫紺，心悸浮腫等。
癥狀7.肺癰：臨床以發熱，咳嗽，胸痛，咯吐腥臭濁痰，甚則膿血相兼為主要表現。
2職業肺病肺病吃什么好編輯本段
職業肺病肺病吃什么好
一、忌生冷的食物。生冷的食物對脾陽和肺陽具有遏制的作用，生痰滋濕，加重咳嗽、心悸、氣喘等病情。
二、忌煙酒，慎用辛辣刺激性食品，以避免產生過度的咳嗽。
三、盡量多飲水，吃易消化或半流汁食物，以利濕化痰液，及時排痰。
四、肺炎常伴有高熱，機體消耗甚大，故應提供高能量，進食高蛋白且易于消化的食物。可適當多吃水果，以增加水分和維生素。維生素C能增強人體抵抗力，維生素A對保護呼吸道粘膜有利。
五、對肺病患者來說，乳制品和甜食應該少吃，以減少肺里的黏液分泌。
另外，老年人肺病患者可選擇如下食品以進行食療
1)豬肺一具不灌洗，以甜杏仁49粒(去皮尖)，川貝15克(去心)，生姜汁1茶匙，蜜30克，四味入肺管內扎緊，白水煮熟，連湯同食。適用于老年人肺炎。
2)紫皮大蒜30克(去皮，放沸水中煮1分鐘后撈出)，大米60克，白及粉5克。將大米、白及粉放水中煮熟，再入大蒜共煮成粥，早晚餐常服。
3)新百合200克，蜜和蒸軟，時常食用有潤肺止咳之功。適用于老年人肺炎干咳少痰者。
4)鮮香蕉根200克，搗爛絞汁煮熟，加食鹽少許調服。具有清熱潤腸作用。適用于老年肺炎、大便干結病人。
5)燕窩6克，銀耳9克，冰糖適量。將燕窩、銀耳用熱水泡發，擇洗干凈，放入冰糖，隔水燉熟服。適用于老年人肺炎。
6)雪梨1～2個，黑豆30克。將梨洗凈切片，加水適量，放入黑豆，用文火燉爛，熟后服食。適用于老年人肺炎肺腎虧虛者。
3職業肺病并發癥編輯本段
職業肺病并發癥
一、肺結核
是矽肺常見的嚴重并發癥，高達20%-50%，尸檢較生前發現的更多，約36%-80%。并且隨著矽肺病期的進展而增加，I-II期并發肺結核為 10%-30%，III期達50%-90%以上。矽肺直接死因中肺結核占45%。矽肺并發肺結核時，會相互促進，加速惡化。常出現發熱等毒性癥狀，咯血是癥狀之一。痰中可找到結核菌。結核空洞常較大，形態不規則，多為偏心，內壁有乳頭凸出，形如巖洞。結核病變周圍胸膜增厚。
二、肺部感染
是矽肺最常見的并發癥，可促進矽肺發展，誘發呼吸衰竭和死亡。因此，應積極預防和治療呼吸道感染，尤其對晚期矽肺具有重要意義。 三、慢性支氣管炎及阻塞性肺氣腫 長期吸入粉塵使支氣管纖毛上皮受到損傷。肺彌散性結節纖維化，使支氣管狹窄、引流不暢、易發生感染，并發慢支和肺心病，嚴重感染時可誘發呼吸衰竭和右心衰竭。
四、自發性氣胸
多見于并發肺氣腫和肺大皰的患者，尤其是晚期矽肺患者。肺部感染、劇咳、用力為常見誘因。常見的癥狀為突然呼吸困難加重伴胸痛，也可以無癥狀。矽肺并發氣胸復發率高，局限性氣胸多見，體征不典型。因肺組織和胸膜纖維化。破口較難愈合，氣體吸收緩慢。
4職業肺病診斷檢查編輯本段
職業肺病診斷檢查
肺功能檢查
因肺組織代償能力強，早期患者肺功能檢查無異常。速度肺纖維化增多，肺順應性減退，可出現限制性通氣功能障礙，如肺活量、肺總量、殘氣量和最大通氣量均降低，一般I期性瑞患者肺活量較正常人降低10%-20%，II期降低 20%-30%，Ⅲ期降低30%-50%。同時有彌散功能障礙，嚴重時可有低氧血癥。若患者合并慢支、肺氣腫時，可伴阻塞性通氣功能障礙，表現為混合性通氣功能障礙。肺功能測定在診斷上意義不大，主要是作為勞動能力鑒定的依據。
X線表現
X線胸片是診斷矽肺的主要方法。主要表現為結節陰影(直徑一般在1-3mm)、網狀陰影或(和)大片融合病灶。其次為肺門改變、肺紋理改變和胸膜改變。接觸矽塵含量高和濃度大的矽肺患者，常以圓形或類圓形陰影為主，早期出現于兩中下肺的內中帶，以右側為多，隨后逐漸向上擴展，亦可先出現在兩上肺葉。含矽塵量低或為混合性粉塵，多以類圓形或不規則陰影為主。大陰影一般多見于兩肺上葉中外帶，常呈對稱性具跨葉的八字形，其外援肺野透亮度增高。因大塊肺纖維化收縮使肺門上移，使增粗的肺紋呈垂柳狀，并出現氣管縱隔移位。肺門陰影密度增加，有時可見“蛋殼樣鈣化”的淋巴結。胸膜可有增厚、粘連或鈣化的改變。
診斷
根據患者有密切的矽塵解除史及詳實的職業史，結合臨床表現及相應的必要檢查以排除其他疾病的可能，再根據X線胸片進行綜合分析，作出診斷分期。 診斷標準應根據1986年衛生部頒布的【塵肺診斷標準及處理原則】，先將塵肺X線診斷分期的標準敘述如下： (一)無塵肺(代號0)1、0 無塵肺的X線表現。2、0+ X線表現尚不夠診斷為“I”者。 (二)一期塵肺(代號I) 1、I 有密集度I級，即有肯定的、直徑在2cm范圍內有10個上下的類圓形小陰影(<1cm)，分布范圍至少在兩個肺區內(左、右肺上、中、下共6個區)各有一處;或有密集度i級的不規則小陰影(一群粗細、長短、形態不一的致密陰影)，其分布范圍不少于兩個肺區。肺紋理清晰可見。 1="" 2="">
5職業肺病治療方案編輯本段
職業肺病治療方案
對矽肺患者應采取綜合性措施，包括脫離粉塵作業，另行安排適當工作，在藥物治療的基礎上加強營養和妥善的康復治療，生活規律化，以延緩病情進展和預防并發癥的發生。 目前尚無能使矽肺病變完全逆轉的藥物，藥物的治療主要是早期組織或抑制矽肺的進展。
一、克矽平
(聚2-乙烯吡啶氮氧化合物，簡稱P204) 是高分子氮氧化合物，作用機制是在矽塵破壞巨噬細胞過程中起到保護作用，具有組織和延緩矽肺進展的作用，可用于治療和預防。臨床應用克矽平后，X線胸片示病變發展延緩，故對I、II期矽肺有一定療效，III期矽肺療效不佳。對改善患者的一般情況及呼吸道癥狀較明顯。用法：每周30mg/kg肌注，或以4%克矽平水溶液8-10ml，每日霧化吸入1次，3個月為一療程，間隔1-2個月后，復治2-4療程，以后每年復治2個療程本品霧化吸入副作用甚少。少數患者可有一過性轉氨酶升高。
二、漢防己堿
是中藥漢防己科中提取的雙芐基異喹啉類藥物，它能使矽肺內膠原合成量減少，每日口服200-300mg。用要后患者臨床癥狀改善，X線胸片也有好轉。對急性矽肺療效較好。副作用主要為食欲減退、轉氨酶升高、心率減慢等。
三、其他
有哌喹類(哌喹、羥基磷酸哌喹等)、鋁制劑等藥物。經治療后，矽肺患者主觀癥狀有不同程度改善，有的可延緩病情進展。
6職業肺病職業吸入性肺病反應編輯本段
職業肺病職業吸入性肺病反應
顆粒沉積于氣管和支氣管可引起三種反應：(1)由抗原-抗體反應引起支氣管收縮,如某些職業性哮喘;在棉屑沉著病時,顆粒的沉積(通過藥理機制)可使氣道的肥大細胞產生支氣管收縮物,如組胺和過敏性慢反應物質(白三烯C4 , D 4 和E4 );或因Sulfites刺激而反射性引起.(2)長期顆粒沉積可致粘液腺肥大或支氣管炎,有時引起慢性輕度氣道阻塞.(3)石棉纖維或吸附有氡子體的粉塵沉積可致肺癌發生.
7職業肺病基本信息編輯本段
職業肺病基本信息
職業性肺病是由于工作時吸入有害的粉塵、煙霧或氣體所致。吸入物停留于肺或氣道的何處及引起何種類型的肺部疾病取決于吸入物的大小和性質。較大的物質沉積于鼻腔和大氣道，最小的物質則可達肺部。在肺內，有些物質可被溶解并吸收入血，大多數固體物質既不能被溶解亦不能被機體清除。
機體具有幾種清除吸入物的方式。氣道內的粘液將吸入物覆蓋，使之容易被咳出。肺內特殊的具清除功能的細胞吞噬大多數吸入物并消除其危害。
不同的物質導致機體產生不同的反應。植物花粉可引起過敏反應，如枯草熱或一種類型的哮喘。而煤塵、碳及氧化錫等不會導致明顯的肺內反應。石英粉塵和石棉則可引起肺內顯著的瘢痕形成(肺纖維化)。一些物質(如石棉)數量較多時，可致吸煙者罹患肺癌。
8職業肺病職業肺病之塵肺編輯本段
職業肺病職業肺病之塵肺
塵肺是長期吸入粉塵所致的以肺組織纖維性病變為主的疾病。還有人認為塵肺是粉塵在肺內的蓄積和引起的組織煤工塵肺反應。前一種定義只將粉塵引起的肺反應達到組織纖維性病變程度者列入塵肺,符合此條件的塵肺種類有限,對患者的健康影響較大。而后一定義中的肺反應不限于組織纖維性病變，該定義的外延較廣。中國及世界大多數國家政府定為法定職業病的塵肺，是采用前一種的定義。、
分類
按塵肺發病時間可分為快型、慢型、晚發型;
按病理改變分為膠原纖維化型，間質纖維化型，結節型，不規則型，彌散型，團塊型;
按粉塵來源分為礦物性與非礦物性等。在中國按病因將塵肺分為五類。
塵肺大部分為無機塵肺。吸入有機粉塵所致的塵肺稱為有機塵肺，如棉塵肺、農民肺等。
國家現行《職業病名單》中規定的塵肺有13種
1.矽肺(silicosis)
2.煤工塵肺(coalworker pneumoconiosis)
3.石墨塵肺(graphite pneumoconiosis)
4.炭黑塵肺(anthracosis)
5.石棉肺(asbestosis)
6.滑石塵肺(talc pneumoconiosis)
7.水泥塵肺(cement pneumoconiosis)
8.云母塵肺(mica pneumoconiosis)
9.陶工塵肺(kaolin pneumoconiosis)
10.鋁塵肺(aluminum pneumoconiosis)
11.電焊工塵肺(electric arc welder pneumoconiosis)
12.鑄工塵肺(foundry worker pneumoconiosis)
13、根據《塵肺病診斷標準》和《塵肺病理診斷標準》可以診斷的其他塵肺
9職業肺病 硬金屬肺病首例患者編輯本段
職業肺病 硬金屬肺病首例患者
患者楊某，自2007年至2012年在寧鄉某公司從事稀有金屬粉末有關工作。后因為經常咳嗽、咳痰，動一下就喘不過氣，被送到湖南省職業病防治院職業病科。肖雄斌等人前往楊某的工作現場進行調查，根據臨床癥狀、體征、檢查結果綜合分析，提出“疑硬金屬肺病”的診斷。并成功對楊某施行了經皮肺穿刺活檢術。根據活檢報告，以及結合臨床符合巨細胞間質性肺炎，明確診斷患者患上了硬金屬肺病。
10職業肺病硬金屬肺病診斷標準編輯本段
職業肺病硬金屬肺病診斷標準
我國尚無硬金屬肺病的診斷標準。
11職業肺病硬金屬肺病癥狀表現編輯本段
職業肺病硬金屬肺病癥狀表現
硬金屬肺病的臨床表現于矽肺病相仿。
12職業肺病職業吸入性肺病編輯本段
職業肺病職業吸入性肺病
與生產環境中吸入物質直接有關的肺疾病
吸入物質的作用取決于多種因素,即其物理和化學的特性,接觸者的易感性,在支氣管樹中的沉積部位和劑量.
物理特征包括吸入物的狀態.吸入物可以是顆粒物質(固體),霧狀物質(液體),蒸氣(正常情況下為液體物質的氣體形式)或氣體(沒有固定體積的物質).有時,吸入顆粒在肺內沉積并停留下來,如果為可溶性的,它可由血液吸收.大部分情況下機體防御機制可排除不溶性顆粒和霧氣.
個體間存在易感性差異.例如有些人粘液纖毛從死腔內排除顆粒的速度較另一些人快.此清除率由遺傳決定.易感性也受免疫狀態的影響.
顆粒的沉積部位決定著肺組織的反應.顆粒沉積于呼吸道主要通過三種物理過程：沉降,慣性撞擊和擴散.介于6~25μm的較大顆粒,通過沉降和慣性撞擊而在鼻腔內沉積,少部分在傳導性氣道內沉積.介于0.5~6μm的顆粒,通過慣性撞擊,最易沉積在肺的氣體交換部分.介于1~3μm的顆粒與肺塵埃沉著病關系最大.<0.1μm的顆粒大多由擴散而沉積于肺實質,但不少被呼出體外.細小的石棉纖維的穿透性極大,能移至胸膜產生良性病損或惡性間皮瘤.
顆粒沉積于鼻腔內可致鼻炎,枯草熱(可認為與農業工人的職業有關),鼻中隔穿孔見于鉻工人,鼻癌見于家具工人.