小兒慢性支氣管炎起病緩慢、病程長，多在冬季發病，早晚加重，尤以夜間為甚。　常同時有慢性鼻炎、鼻竇炎、腺樣體肥大及慢性扁桃體炎等疾病。

　　一、發病原因

　　①單純性慢性支氣管炎在小兒很少見，一般與慢性鼻竇炎、增殖體炎、原發性或繼發性呼吸道纖毛功能異常等有關聯。

　　②)感染：是慢性支氣管炎發生和發展的一個重要因素。小兒機體抵抗力差，易受病毒的侵襲，故常使呼吸道受損而繼發細菌感染，反復發作并加重。主要為病毒和細菌感染，鼻病毒、粘液病毒、腺病毒和呼吸道臺胞肩毒為多見。在病毒或病毒與支原體混合感染損傷氣道粘膜的基礎上可繼發細菌感染。從痰培養結果發現，以流感嗜血桿菌、肺炎球菌、甲型鏈球菌及宗瑟球菌四種為最多見。

　　③物理化學性刺激：長期吸入刺激性的煙霧、被動吸煙、粉塵及大氣污染(氯氣、二氧化氮、臭氧等)損害了呼吸道粘膜防御功能而引起炎癥。

　　④可繼發于重癥腺病毒肺炎、麻疹肺炎、毛細支氣管炎和肺炎支原體感染之后

　　⑤寒冷空氣刺激呼吸道，除減弱上呼吸道粘膜的防御功能外，還能通過反射引起支氣管平滑肌收縮、粘膜血液循環障礙和分泌物排出困難等，有利于繼發感染。

　　⑥過敏：塵埃、塵螨、細菌、真菌、寄生蟲、花粉以及化學氣體等，都可以成為過敏因素而致病。變態反應使支氣管收縮或痙攣、組織損害和炎癥反應，繼而發生慢性支氣管炎。

　　⑦營養對支氣管炎也有一定影響，維生素C缺乏，機體對感染的抵抗力降低，血管通透性增加;維生素A缺乏，可使支氣管粘膜的柱狀上皮細胞及粘膜的修復機能減弱，溶菌酶活力降低，易罹慢性支氣管炎。

　　⑧遺傳因素是否與慢性支氣管炎的發病有關，迄今尚未證實。α1-抗胰蛋白酶嚴重缺乏者能引起肺氣腫，但無氣道病變的癥狀，提示它與慢性支氣管炎并無直接關系。

　　二、發病機制

　　正常人呼吸道具有完善的防御功能，對吸入空氣具有過濾、加溫和濕潤的作用;氣管、支氣管粘膜的粘液纖毛運動，以及咳嗽反射等，能凈化或排除異物和過多的分泌物;細支氣管和肺泡中還分泌免疫球蛋白(IgA)，有抗病毒和細菌作用，因此，在正常情況下，下呼吸道始終保持無菌狀態。

　　全身或呼吸道局部的防御及免疫功能減弱，可為慢性支氣管炎發病提供內在的條件。各種病因造成氣道上皮細胞的纖毛粘連、倒伏、脫光，上皮細胞空泡變性、壞死、增生和鱗狀上皮化生;杯狀細胞和黏液腺肥大和增生、分泌旺盛，造成大量黏液潴留，黏膜和黏膜下充血，漿細胞、淋巴細胞浸潤及輕度纖維增生。

　　如病情繼續發展，炎癥由支氣管壁向其周圍組織擴散，黏膜下層平滑肌束可斷裂萎縮，黏膜和血管周圍纖維組織增生，造成管腔狹窄，進一步可發展成阻塞性肺氣腫。

　　當機體抵抗力減弱時，氣道在不同程度敏感性、(易感性)的基礎上，有一種或多種外因的存在，長期反復作用，可發展成為慢性支氣管炎。甚至發展成慢性阻塞性肺氣腫或慢性肺心病。