急性心包炎經常伴隨有非特異性炎癥表現，包括白細胞增多、血沉增快。雖然心肌酶學通常是正常的，但CK-MB升高也可發生在急性心包炎患者，即不能以CK-MB鑒別心包炎與心肌梗死，特別是非Q波心肌梗死。

　　1.心電圖(ECG)檢查

　　急性心包炎時，心內膜下的表層心肌受累是ECG變化的解剖基礎，系列的ECG檢查對急性心包炎的診斷有重要意義。急性心包炎約有90%病人出現ECG異常改變，但典型系列ECG變化僅見于50%病人，可在胸痛發生后幾小時至數天。典型演變可分為4期：①除aVR和V1外，所有導聯ST段呈弓背向下抬高，T波高聳直立，一般持續數天，很少超過2周便迅速消失;②發病幾天后，ST段回到等位線，T波開始變平坦;③除aVR和Vl導聯外，所有導聯T波呈對稱性倒置并達到最大深度，但不伴R波電壓降低及病理性Q波，可持續數周、數月或更久;④T波恢復直立，一般發生在數周或數月內，而某些結核性、尿毒癥性及腫瘤性慢性心包炎T波倒置可以是持續的。

　　急性心包炎的其他非特異性ECG改變包括

　　(1)PR段移位：除aVR和V1導聯外，PR段壓低，提示心內膜下心房肌受損，可見于約80%的病人。

　　(2)QRS波低電壓：是由于大量心包積液使心肌產生的電流對體表電位影響減弱所致，滲液吸收后電壓可恢復，若抽取積液后仍有低電壓，應考慮與心包炎纖維素的絕緣作用和周圍組織水腫有關。

　　(3)電交替：一般僅見QRS波群電交替，整個P-QRS-T電交替改變則是大量心包積液特征性ECG表現;當大量心包積液時，心臟似懸浮于液體中，使正常節奏活動的心肌擺動幅度明顯增大，引起心臟電軸交替改變而出現ECG電交替，當積液吸收，電交替現象就會消失。

　　(4)心律失常：竇性心動過速最為常見，部分可發生房性心動過速、心房撲動或心房顫動，極少數廣泛心肌炎癥或纖維化者可出現房室傳導阻滯。

　　2.超聲心動圖檢查

　　這是診斷心包積液簡便、安全、靈敏和可靠的無創性方法，已在臨床廣泛應用。M型超聲心動圖檢查時，可見一個無回聲區(液性暗區)將心肌回聲與心包回聲隔開，這個區域即為心包積液。二維超聲心動圖取左心長軸觀及心尖四腔觀可很容易見有液性暗區較均勻地分布在心臟外圍，它較M型更能估計心包滲液量的演變，一般認為暗區直徑>8mm，液量約500ml左右;直徑>25mm時，液量>1000ml。超聲心動圖可提示有無心包粘連;可確定穿刺部位，指導心包穿刺，并可在床邊進行檢查。

　　3.X線檢查

　　X線檢查對纖維蛋白性心包炎的診斷價值不大，對滲出性心包炎則有一定的價值。當心包滲液超過250ml以上時，可出現心影增大，心緣的正常輪廓消失，呈水滴狀或燒瓶狀，心影隨體位改變而變動。透視或X線記波攝影，可顯示心臟搏動減弱或消失。若短期內幾次X線片顯示肺野清晰，但心影迅速增大，常為診斷心包積液的早期和可靠線索。X線片對結核性或腫瘤性心包炎也可提供病因學診斷線索。此外，約有25%的心包炎病人有胸腔積液，且多在左側，與心力衰竭病人胸腔積液多在右側不同。

　　4.放射性核素檢查

　　用99m锝靜脈注射后進行心臟血池掃描檢查心包積液時，顯示心腔周圍有空白區，心影可縮小也可正常，心臟的外緣不規整(尤以右緣多見)，掃描心影橫徑與X線心影橫徑的比值小于0.75。

　　5.磁共振顯像

　　能清晰顯示心包積液的容量和分布情況，并可分辨積液的性質，如非出血性滲液大都是低信號強度;尿毒癥性、外傷性、結核性滲液內含蛋白和細胞較多，可見中或高信號強度。

　　6.心包穿刺

　　當明確有心包積液后，可行心包穿刺對滲液作涂片、培養、細胞學等檢查，有助于確定其性質或病原。心包滲液測定腺苷脫氨基酶(ADA)活性≥30U/L對診斷結核性心包炎具有高度特異性。抽液后再向心包內注入空氣(100～150ml)進行X線攝片，可了解心包的厚度、心包面是否規則(腫瘤可引起局限性隆起)、心臟大小和形態等。在大量心包積液導致心臟壓塞時，可行心包治療性穿刺抽液減壓，或針對病因向心包腔內注入藥物進行治療。

　　7.纖維心包鏡檢查

　　凡有心包積液需手術引流者，可先行纖維心包鏡檢查。心包鏡在光導直視下觀察心包病變特征，并可在明視下咬切病變部位做心包活檢，從而提高病因診斷的準確性。

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