對于心臟瓣膜病我們都不陌生，心臟瓣膜病嚴重影響著患者的健康，所以當出現(xiàn)心臟瓣膜病的癥狀時，必須及時的上醫(yī)院就診。心臟瓣膜病起病緩慢，病程較長，患者更離不開家屬們細心的護理，做好心臟瓣膜病的工作可提高患者的免疫力。那么，為了避免患有心臟瓣膜病的癥狀，我們應該做些什么呢，下面專家將為我們講述關(guān)于心臟瓣膜病的相關(guān)知識：

　　先天性主動脈瓣病變在幼兒時期可能無明顯癥狀。早期的主動脈瓣鈣化并不影響瓣膜的封閉功能，可能不會引起左心室的負荷增加，所以也不會引起心力衰竭的癥狀，多數(shù)情況下，主動脈瓣鈣化病變進展緩慢，可在數(shù)年后逐漸引起主動脈瓣的封閉不全，從而引起左心室擴大，并引起左心衰竭，此時可能發(fā)生活動后心悸、氣短、心前區(qū)不適等癥狀。一般主動脈瓣病變的通常癥狀為勞累后心悸、氣急和心絞痛。在重度主動脈狹窄病例或主動脈瓣封閉不全病例，由于冠狀動脈供血嚴重不足，心絞痛尤為嚴重。主動脈瓣鈣化嚴重時，可見左前分支阻滯和其它各種程度的房室或束支傳導阻滯。瓣膜鈣化是引起主動脈瓣狹窄的主要病因之一,通常于老年人.

　　主動脈瓣鈣化病因、需外科治療的主動脈瓣疾病主要有下列4種情況

　　(一)先天性主動脈瓣疾病較通常者為雙瓣葉畸形，臨床現(xiàn)象以主動脈瓣狹窄為主，主動脈瓣收縮期跨瓣壓差常超過13.3kPa(100mmHg)。心電圖現(xiàn)象為左心室高電壓，常伴有勞損。X線造影及超聲診斷常顯示左心室腔較小，心肌呈向心性肥厚。主動脈瓣狹窄嚴重者可因左心室收縮期壓力過高產(chǎn)生相對性二尖瓣封閉不全。另一通常的先天性主動脈瓣病變?yōu)橹鲃用}瓣葉脫垂產(chǎn)生主動脈瓣封閉不全，這種畸形往往發(fā)生在較大的高位室間隔缺損或主動脈瓣竇動脈瘤破入右心室的病例。在較大的高位室缺病例，其上方相應的瓣葉失去室間隔的依托，心室舒張期瓣葉經(jīng)過室缺向右心室內(nèi)脫垂。而在瓦氏竇瘤破裂的病例，相應的主動脈瓣葉則向左心室脫垂。

　　(二)風濕性二尖瓣膜病中約有20%合并有主動脈瓣病變在風濕性心臟病中，單純的動脈瓣病變較少見。主動脈瓣三片瓣葉都有纖維化增厚、收縮、硬變、甚至鈣化，活動度甚差，因此風濕性主動脈瓣病變往往為狹窄兼有封閉不全的雙病變，且病程較長，心功能損害也較嚴重。

　　(三)主動脈瓣退行性改變主動脈瓣葉呈粘液樣改變，組織菲薄和半透明狀，不能耐受主動脈內(nèi)舒張期壓力而產(chǎn)生封閉不全。通常于梅毒性主動脈炎、馬凡氏綜合征、主動脈中層壞死、老年性退行性改變和其他起因引起的升主動脈動脈瘤中。由于主動脈瓣呈嚴重關(guān)不全，四面動脈的脈壓明顯增寬，在血活動力學上左心室有重度容量性負荷加重，因此左心室向左、向下、向后增大，左心室造影和超聲診斷均顯示左心室腔明顯增大，主動脈瓣重度反流。造影劑在左心室與升主動脈內(nèi)往返活動，停留時間較長，不能迅速排空。

　　(四)細菌性心內(nèi)膜炎引致主動脈瓣病變細菌性心內(nèi)膜炎常破壞主動脈瓣葉組織，在瓣葉上產(chǎn)生贅生物、穿孔或撕裂。因此臨床上細菌性心內(nèi)膜炎引起的主動脈瓣病變常現(xiàn)象為主動脈瓣封閉不全。由于病程較短，血活動力學的改變急驟，使左心室難以耐受忽然增加的容量負荷。此外，贅生物可能脫落而產(chǎn)生體循環(huán)動脈栓塞。

　　以上文章就是有關(guān)這方面問題的介紹，相信讀者和患者朋友一定有所了解，對您肯定也能有所幫助。在此，專家建議患者和家屬，病發(fā)原因還是要去醫(yī)院進行科學規(guī)范的檢查之后才能確定，建議盡快到正規(guī)醫(yī)院就診，以便查明原因后能夠及時針對性的治療，以免延誤最佳治療時機，給您的工作和生活帶來更大的影響。