主動脈瓣關(guān)閉不全可因主動脈瓣和瓣環(huán)，以及升主動脈的的病變造成男性患者多見，約占75%;女性患者多同時伴有二尖瓣病變。慢性發(fā)病者中，由于風(fēng)濕熱造成的瓣葉損害所引起者最多見，占全部主動脈瓣關(guān)閉不全患者的三分之二。

　　急性主動脈瓣關(guān)閉不全多見于感染性心內(nèi)膜炎，因感染毀損了瓣膜，造成瓣葉穿孔，或由于贅生物使瓣葉不能完全合攏，或炎癥愈合后形成疤痕和攣縮，或瓣葉變性和脫垂，均可導(dǎo)致主動脈瓣返流。外傷引起主動脈瓣關(guān)閉不全較少見，可發(fā)生于主動脈瓣狹窄分離術(shù)或瓣膜置換術(shù)后，亦可由外傷造成非穿通性升主動脈撕裂所致。逆向性主動脈夾層分離累及主動脈瓣環(huán)亦可引起急性或慢性主動脈瓣關(guān)閉不全。

　　主動脈瓣關(guān)閉不全的主要病理生理改變是由于舒張期左心室內(nèi)壓力大大低于主動脈，大量血液返流回左心室，使左心室舒張期負(fù)荷加重(正常左心房回流和異常主動脈返流)，左心室舒張末期容積逐漸增大，舒張末期壓力可正常;由于血液返流主動脈內(nèi)阻力下降，故早期收縮期左心室心搏量增加，射血分?jǐn)?shù)正常。

　　隨著病情的進展，返流量增多，可達心搏量的80%，左心室進一步擴張，心肌肥厚，左心室舒張末期容積和壓力顯著增加，收縮壓亦明顯上升。當(dāng)左心室收縮減弱時，心搏量減小。早期靜息時輕度降低，運動時不能增加;晚期左心室舒張末期壓力升高，并導(dǎo)致左心房，肺靜脈和肺毛細(xì)血管壓力的升高，繼而擴張和淤血。由于主動脈瓣返流明顯時，主動脈舒張壓明顯下降，冠脈灌注壓降低。心肌血供減小，進一步使心肌收縮力減弱。

　　急性主動脈瓣關(guān)閉不全時，左心室突然增加大量返流的血液，而心搏量不能相應(yīng)增加，左心室舒張末期壓力迅速而顯著上升，可引起急性左心功能不全;左心室舒張末期壓力升高，使冠脈灌注壓與左室腔內(nèi)壓之間的壓力階差降低，引起心內(nèi)膜下心肌缺血，心肌收縮力減弱。上述因素可使心搏量急驟下降，左心房和肺靜脈壓力急劇上升，引起急性肺水腫。此時交感神經(jīng)活性明顯增加，使心率加快，外周血管阻力增加，舒張壓降低可不顯著，脈壓不大。

　　溫馨提示：對無癥狀且左心室功能正常的主動脈關(guān)閉不全，應(yīng)每隔半年或出現(xiàn)癥狀時檢查，限制體力活動，避免應(yīng)用抑制心肌的藥物如心得安等。當(dāng)發(fā)生心絞痛時如不進行外科治療，常可猝死，故應(yīng)爭取及時手術(shù)，不可觀望。