慢性心力衰竭病因病理
影響心排血量的五個決定因素為
①心臟的前負荷，
②后負荷，
③心肌收縮力，
④心率，
⑤心肌收縮的協調。
上述諸因素中單個或多個的改變均可影響心臟功能，甚至發生心力衰竭。
一、基本病因
(一)前負荷過重
心室舒張回流的血量過多，如主動脈瓣或二尖瓣關閉不全，室間隔缺損，動脈導管未閉等均可使左心室舒張期負荷過重，導致左心衰竭;先天性房間隔缺損可使右心室舒張期負荷過重，導致右心衰竭。貧血、甲狀腺機能亢進等高心排血量疾病，由于回心血量增多，加重左、右心室的舒張期負荷，而導致全心衰竭。
(二)后負荷過重
如高血壓、主動脈瓣狹窄或左心室流出道梗阻，使左心室收縮期負荷加重，可導致左心衰竭。肺動脈高壓，右心室流出道梗阻，使右心室收縮期負荷加重，可導致右心衰竭。
(三)心肌收縮力的減弱
常見的如由于冠狀動脈粥樣硬化所引起的心肌缺血或壞死，各種原因的心肌炎(病毒性、免疫性、中毒性、細菌性)，原因不明的心肌病，嚴重的貧血性心臟病及甲狀腺機能亢進性心臟病等，心肌收縮力均可有明顯減弱，導致心力衰竭。
(四)心室收縮不協調
冠心病心肌局部嚴重缺血招致心肌收縮無力或收縮不協調，如室壁瘤。
(五)心室順應性減低
如心室肥厚、肥厚性心肌病，心室的順應性明顯減低時，可影響心室的舒張而影響心臟功能。
二、誘發因素
(一)感染
病毒性上感和肺部感染是誘發心力衰竭的常見誘因，感染除可直接損害心肌外，發熱使心率增快也加重心臟的負荷。
(二)過重的體力勞動或情緒激動
(三)心律失常
尤其是快速性心律失常，如陣發性心動過速、心房顫動等，均可使心臟負荷增加，心排血量減低，而導致心力衰竭。
(四)妊娠分娩
妊娠期孕婦血容量增加，分娩時由于子宮收縮，回心血量明顯增多，加上分娩時的用力，均加重心臟負荷。
(五)輸液(或輸血過快或過量)
液體或鈉的輸入量過多，血容量突然增加，心臟負荷過重而誘發心力衰竭。
(六)嚴重貧血或大出血
使心肌缺血缺氧，心率增快，心臟負荷加重。
發病機理及病理生理
心力衰竭的發展過程可分為心功能代償期和失代償期。
一、心功能代償期
心臟有很大的儲備力，當患病的心臟負荷增加，心排血量減少時，心臟可通過以下途徑進行代償，使心排血量增加甚至接近正常，此為心功能的代償期。起代償作用的途徑有：
(一)交感神經興奮
心功能不全開始時，心排血量減少，血壓下降刺激了主動脈體和頸動脈竇內壓力感受器，同時心室舒張末壓和血容量的增加刺激心房、大靜脈內壓力感受器，兩者均可反射性地引起交感神經興奮，使心肌收縮力加強，心率加快，心排血量增加。
(二)心室舒張末容量增加
由于交感神經興奮，通過兒茶酚胺釋放增多，全身各組織器官內的血管，包括阻力血管和容量血管有不同程度的收縮，使血容量重新分布，以保證心、腦等重要器官的供應。容量血管收縮使血容量減少，靜脈壓升高，故回心血量有所增加。此外，腎素一血管緊張-醛固酮系統的活性增加，加強腎臟對鈉及水份的重吸收，使細胞外液及血容量增加，回心血量更為增多。Frank—Starling定律，即心室舒張期未容量在一定范圍的增加，可使心肌收縮力加強，因而心搏血量增加。
(三)心肌肥厚
持久的容量負荷或壓力負荷加重時，可使心肌肥厚，心肌收縮的功能單位一肌節數目增多，因而心肌收縮力加強。
通過以上代償功能，心排血量增加，尚能適應人體在中等度體力勞動時的組織代謝需要，而不發生瘀血癥狀，稱為心功能代償期。
二、心功能失代償期
當心臟病變不斷加重，心功能減退超過其代償功能時，則出現心功能失代償，其主要的病理生理變化有：
(一)心率加快，心排血量減低
心功不全早期，心率代償性加快，雖有助于增加心排血量使其達到或接近正常水平，然而，心率加快也增加心肌耗氧量，且冠狀動脈供血和心室充盈時間縮短，而使每搏血量下降心排血量反而降低。
(二)水、鈉潴溜
心排血量的降低，引起血液的重新分配，腎血流量減少。腎血流量的減少可使腎小球濾過率減低或腎素分泌增加，進而作用于肝臟產生的血管緊張素原，形成血管緊張素Ⅰ。血管緊張素Ⅰ經過肺及腎循環，在轉化酶的作用下，形成管緊張素Ⅱ，后者除有使全身及腎細小動脈痙攣加重腎缺血外，還促使腎上腺皮質分泌更多的醛固酮，使鈉潴留增多，血漿滲透壓增高，刺激下丘腦視上核附近的滲透壓感受器，反射性地使垂體后葉抗利尿激素分泌增多，從而引起鈉、水潴留、血容量增加，靜脈及毛細血管充血和壓力增高。
(三)心室舒張末壓增高
心力衰竭時，心肌收縮力減弱，心搏出量減少，心室腔內的殘余血容量增加，心室舒張末期壓力升高，靜脈回流受阻，引起靜脈瘀血和靜脈壓的增高，當毛細血管內靜水壓力增高超過血漿滲透壓和組織壓力時，毛細血管內液外滲，組織水腫。