(一)西醫認為急性白血病的病因與病毒感染、化學因素、電離輻射等因素有關：
1.病毒感染〓近十余年來的研究提示，白血病很可能是病毒引起的。病毒引起禽類、小鼠、大鼠、豚鼠、貓、狗、牛、豬、猴的白血病，此外，目前認為C型RNA腫瘤病毒與人類白血病的病因有關，因為用電子顯微鏡觀察病人的淋巴結活體組織，發現C型RNA腫瘤病毒微粒，這些病毒樣微粒也見于白血病病人的血細胞與血漿沉淀物中。將人白血病的無細胞濾液接種于小鼠白血病的無細胞濾液接種于同系動物，也引起白血病。
2.電離輻射〓日本廣島、長畸原子彈爆炸后的白血病發病率明顯增高。第一例白血病發生在爆炸后二年，在5—7年間發病率最高峰，20年后仍然較高。離爆炸中心越近，發病率越高。凡此都證實了全身性大劑量電離輻射與白血病的關系。此外，大劑量放射線局部治療類風濕性強直性脊椎炎，白血病發生率在治療組中比對照組高10倍，而其發病機會與照射劑量密切相關。自初次照射致白血病診斷時間平均亦為6年。某些國家報道放射科醫師患白血病較多。此外尚有妊娠婦女腹部X線檢查后，其孩子患白血病的機會增多的報道。電離輻射引起白血病的發病機理是遺傳基因發生突變或激活體內病毒，則尚待進一步證實。
3.化學因素〓某些化學物質如苯和氯霉素等通過對骨髓損害，也可誘發白血病。急性白血病與口服氯(合)霉素可能有關。其它尚有氨基比林、磺胺藥、保泰松、223、樂果等。
4.遺傳因素〓文獻報道先天性癡呆樣愚型者發生白血病較正常兒童15—20倍;其它伴有染色體異常的先天性疾病如Bloom綜合征、Fanconi綜合征、Klinefelter綜合征等患者中白血病的發病率也均較高。有少數家族性和先天性白血病。
(二)西醫認為慢性粒細胞白血病的發病機理的原因迄今未完全明了，是物理、化學、生物、遺傳等多因素疾患，目前研究表明電離輻射及苯導致慢粒發生比較肯定，其次苯及其衍生物的致白血病作用亦為人們所知，苯中毒引起白血病類型約35%為慢粒。電離輻射及苯所致慢粒，與干細胞的染色體損傷有密切關系，但其機理尚無定論。
1.細胞遺傳學〓慢粒患者特異的細胞遺傳學異常。即伴標記染色體(Ph1)已得到公認，研究發現慢粒細胞中Ph1染色體為后天獲得，與某些致癌物質作用有關。在中性粒細胞、巨噬細胞、巨核細胞、嗜酸細胞、嗜堿細胞、單核細胞、幼紅細胞、淋巴細胞及其定向祖細胞均有Ph1染色體，而在體細胞上未見，說明慢粒是一種造血干細胞克隆性疾病。
當疾病復發或處于加速期其數目增多，難以清除，即慢粒患者Ph1陽性細胞的持續存在是本病復發和難以根治的主要原因。
2.研究發現攜帶有G-6-PD同工酶的慢粒中，其粒細胞單核細胞、紅細胞及淋巴細胞僅有一種A型或B型的G-6-PD同工酶，進一步證實慢粒的病變起源于多能干細胞水平上。
3.細胞動力學：慢粒患者骨髓白血病細胞測定各階段細胞的增殖時間：標記指數較正常為低，增殖時間卻較正常為長，中性分葉核粒細胞在外周血的存留時間和通過增殖池時間明顯延長，而體外祖細胞能成熟為終末分化細胞病說明慢粒的生長優勢不是來自成熟障礙。在慢粒時不但CFU—C數目明顯增多，而且血液多于骨髓，CFU—C并包括有Ph1染色體細胞。表明在慢粒時全身粒細胞總量有明顯增加，這種數量增加是白血病細胞通過增殖池以及血中的時間延長，以使白血病化的干細胞池擴大，正常造血干細胞池縮小導致大量細胞積聚。
4.脾臟因素：脾在慢粒發病機制中所起的作用尚未闡明。但許多實驗和臨床觀察表明脾臟有利于白血病細胞移居、增殖和急變。脾內粒細胞增殖狀態有所不同，脾臟不僅“捕捉”白血病細胞，而且還是白血病細胞的“倉庫”和“隱蔽所”，并為其增殖轉移提供了一個有利的環境，且使白血病細胞在骨髓、血液與脾臟間的往返循環增加，使細胞正常的釋放調節過程受到破壞。
(三)西醫認為慢性淋巴細胞白血病的發病機理是：
1.染色體異常;慢淋患者的染色體異常相當多見，包括數量和結構的異常。最常見的數目異常為增加一個12號染色體，常見的結構常為14號染色體長臂的增加，12號和11號染色體長臂相互易位，6號染色體短臂或長臂的缺失，11號染色體長臂的缺失，17號長臂的等臂染色體改變等。慢淋的染色體改變和臨床分期、預后及生存期等相關。發現晚期患者克隆性核型異常的出現率明顯高于早期患者，慢淋染色體改變的生物學意義雖不明確，但可提示染色體改變和慢淋的發病有關。
2.白血病的克隆發生：研究表明，慢淋為克隆起源。在5例屬G-6-PD雜合子的慢淋患者的白血病細胞中只有單型G-6-PD。慢淋的白血病性B細胞表面出現了單克隆性lg，表明有克隆性增殖。但大部分患者的血液中未發現單克隆性lg，提示增殖性淋巴細胞克隆的成熟被阻斷。
引起慢淋巴細胞不能成熟為漿細胞和不能合成lg的主要缺陷之原因，是由于Th和Ts異常的結果。慢淋的T細胞亞群研究表明，慢淋患者正常輔助性T細胞缺乏而抑制T細胞卻相對增加，兩者共同影響慢淋中B細胞分化和lg合成。
3.細胞動力學異常：慢淋的淋巴細胞從血液至淋巴系統再循環可能是異常的。胸導管的淋巴細胞研究已證明：慢淋患者胸導管內淋巴細胞數低于血液中的，而正常人這兩個部位的細胞濃度大致相等。雖然患慢淋時每個淋巴細胞的增殖很低，但擴大了的淋巴細胞總量使總增殖量明顯增加。再輸入同位素標記的自體淋巴細胞后，其離開血液的方式與正常人相似，即較早出現快速平衡，可能這些細胞與幾個血管外池如肝、脾、骨髓及淋巴結間達成平衡。用H3TdR體外標記，脾臟不腫大及淋巴細胞數量中等的患者，標記細胞在注射后3—7天內在血中出現，表明存在一個小的增殖池，有明顯脾腫大和淋巴細胞增多的患者，血液放射活性表明無細胞增殖。這些患者中大部分淋巴細胞是非增殖性的，并以脾臟作為儲蓄所。
(四)西醫認為白血病病理變化是
白血病細胞的增生和浸潤為本病的特異性病理變化，主要發生于造血組織，如骨髓、脾、肝及淋巴結，并可累及全身組織。可發生出血、組織營養不良和壞死：出血部位可遍及全身，以皮下、口腔、鼻腔為常見。致命出血如顱內、消化道或呼吸道感染，以細菌和真菌為多見。各系統的病理變化如下：
①造血系統：由于白血病細胞浸潤，骨髓一般呈紅髓高度增生，長骨中的黃髓可被紅髓代替，淋巴結、肝脾腫大。
②皮膚：皮膚損害以紫斑最多見。也可有較廣泛或局部的浸潤。
③眼：白血病的眼底變化很常見，以視網膜靜脈的改變、視網膜出血及“滲出”斑為多見。
④口腔、耳鼻喉：口腔可見齒齦腫脹出血、口腔潰瘍及咽痛;鼻粘膜可見炎癥、糜爛、破潰，并引起反復大量鼻衄;副鼻竇可繼發感染;耳部病變主要有出血，浸潤和繼發感染。
⑤心血管系統：心肌、心內膜、心外膜均可見浸潤。可見心肌纖維萎縮，希氏束損害，心內膜及心外膜出血。血管病變主要在小血管與毛細血管，可見擴張、出血及血栓形成。
⑥消化系統：上自食管下至直腸皆可發生病變，而以胃及小腸最為顯著。其病變包括白血病細胞浸潤、出血及繼發感染。
⑦呼吸系統：氣管及支氣管旁淋巴結腫大可導致管腔狹窄。繼發性支氣管炎及支氣管粘膜糜爛，也較常見。肺組織可見廣泛而不規則的出血、肺泡中漿液滲出、粟粒樣白血病細胞浸潤和繼發感染。有時尚可見肺多發性、出血性梗死。胸膜因浸潤而增厚或纖維組織增生，有時可發生血性胸水。淋巴細胞白血病發生胸水的機會較粒細胞白血病多見。
⑧中樞神經系統：80%左右的白血病患者有較明顯的中樞神經系統病變。其中以大腦病變為多見，其次為基底核、腦干，小腦，延髓有時也可累及。
⑨一般白質部的病變多于灰質部。常見的病變有：白血病細胞在體內堆積，血管周圍白細胞病細胞浸潤，白血病細胞結節狀增生，白血病細胞彌漫性浸潤、出血，神經組織變性壞死及膠質細胞增生。腦組織內的出血病變以浸潤灶周圍出血的形式最常見。神經組織可見變性，壞死，以及白質軟化，伴神經膠質細胞彌漫性增生。軟腦膜在粒細胞白血病可有不同程度的浸潤和水腫，并引起腦脊液增高。
⑩其他：骨骼、關節、肌肉、腎臟、睪丸和卵巢，均可發生白血病細胞浸潤。