據資料顯示，先天性心臟病的發生率高達8‰，是危害小兒健康最常見的心血管疾病。但其病因和發病機理一直不清楚。黃國英利用小鼠模型，運用PCR分子雜交等方法，歷經4年研究，對此問題作出了明確的回答：Cx43基因在心臟胚胎發育過程中具有重要作用，Cx43基因異常可導致肺動脈狹窄等先天性心臟病。黃國英在研究中發現，那些被剔除Cx43基因或多拷貝一個Cx43基因的小鼠都會發生肺動脈狹窄等心臟畸形并進而死亡。
為了進一步揭示Cx43基因異常是如何導致先天性心臟病發生的機理，黃教授進行了研究。結果顯示，Cx43作為一種細胞間隙連接蛋白，它所構成的細胞間隙連接是胚胎時期細胞之間信息交流的重要通道，表達于許多器官和組織，包括心臟神經嵴細胞。Cx43基因異常導致心臟神經嵴細胞在胚胎發育過程中不能向原始心管遷移，無法停留在動脈干和動脈圓錐等部位正常分化為基質細胞，從而影響心臟神經嵴細胞的活動，進而對右心室流出道的發育產生影響，導致肺動脈狹窄等先天性心臟病。
另外，黃國英教授還首次采用了胎兒多普勒超聲心動圖技術對Cx 43基因異常小鼠模型進行研究，觀察Cx43基因異常小鼠胎兒的心臟血流動力學變化，發現當Cx43基因異常時，小鼠收縮期心臟射血發生障礙，心臟舒張功能也發生障礙，從病理生理學的角度進一步闡明了Cx 43基因異常所引起的心功能障礙。