急性心包炎幾乎都是繼發性的，部份病因至今不明。其中以非特異性、結核性、化膿性和風濕性心包炎較為常見。化膿性心包炎常見的致病菌為肺炎球菌、葡萄球菌、鏈球菌等。感染侵入心包有四種途徑：①肺炎和膿胸病例，細菌自肺和胸膜直接或經淋巴途徑進入心包腔。②癤、膿腫和骨髓炎等化膿性感染引起的敗血癥，致病菌經血液循環進入心包腔。③胸部外傷細菌帶入心包腔和手術后血心包引致感染。④膈下或肝膿腫穿破膈肌進入心包腔。
發病機理
心包滲液使心包腔內壓力上升，當達到一定程度時就限制心臟的擴張，心室舒張期充盈量減少，心搏量降低。心包腔內壓力進一步增高，心搏量下降達臨界水平時，代償機制衰竭，升高靜脈壓已不能增加心室充盈，不再增加每分鐘心排血量，使動脈壓下降，循環衰竭而產生急性心包堵塞。心包堵塞癥狀，決定于滲液積聚速度。如滲液快速增加，心臟來不及代償，即可引起心包堵塞。心包堵塞時，吸氣時脈搏強度可明顯減弱或消失，引起原因有：①心包滲液限制右心室充盈，排血量減少，肺靜脈回流減少，左心室充盈也減少;②吸氣時右心室血液充盈增加，體積增大，室間隔向后移位，使左心室容積和充盈減少;③吸氣時隔肌下降牽拉心包，使心包壓力更加增高，進一步減少左心室充盈。三種原因使左心室排血量銳減，動脈壓下降而出現奇脈。
病理改變
心包炎癥反應的范圍和特征隨病因而異。病因變化有纖維蛋白性(干性)和滲出性(濕性)兩種。急性發作時，在心包的壁層和肺層之間，心包漿膜充血水腫，有大量白細胞、內皮細胞和纖維蛋白組成滲出物。可為局限性或彌漫性。滲出物中液體增加，轉為漿液纖維蛋白性滲液，量由100ml至2～3L.外觀黃色清晰，可有白細胞和脫落的內皮細胞而混濁不清，偶有較多的紅細胞而呈血性，滲液多在2～3周內被吸收。心包下心肌被累及，愈合后可留有細小斑塊和不同程度的粘連。如治療不當，心包內肉芽機化，為結締組織所代替或形成疤痕，束縛心臟，則導致縮窄性心包炎。