三尖瓣下移的血流動力學改變決定于三尖瓣關閉不全的輕重程度，是否并有心房間隔缺損以及缺損的大小和右心室功能受影響的程度。由于房室環和右心室擴大以及瓣葉變形等不同程度的三尖瓣關閉不全很常見。

　　在右心房收縮時右心室舒張，房化心室部份也舒張擴大致使右心房血液未能全部進入右心室。右心房舒張時右心室收縮，房化的右心室也收縮，于是右心房同時接收來自腔靜脈、心房化右心室和經三尖瓣返流的血液，致使右心房血容量增多，使房腔擴大，右心房壓力升高，終于引致心力衰竭。并有卵圓孔未閉或心房間隔缺損的病例，右心房壓力高于左心房時則產生右至左分流，體循環動脈血氧含量下降呈現紫紺和杵狀指(趾)。

　　房間隔完整，右心室收縮時，進入肺內進行氣體交換血量減少，動靜脈血氧差變小，可產生面頰潮紅，指端輕度紫紺。

　　基本特點：

　　1.三尖瓣隔瓣及后瓣下移，可嚴重發育不良，形成膜樣殘跡，瓣葉、腱索和乳頭肌發育異常。

　　2.前瓣多為于正常瓣環水平，較大，腱索間隙消失或腱索粘連到右室壁上。少數前瓣也有下移，或發育不良。

　　3.瓣環擴大

　　4.房化右心室和右心房顯著擴大。

　　三尖瓣下移病理改變有明顯差異，輕者僅單一瓣葉下移，無嚴重關閉不全，重者隔葉、后葉缺如，前葉或全部瓣葉下移，有嚴重關閉不全。

　　一般前葉位置正常，面積較大，腱索可能數量多、細小，乳頭肌多不正常。病變多累隔葉及后葉，后葉明顯發育不全，且明顯地呈螺旋形下移，也可缺如。隔葉發育畸形或為一殘跡，也可能缺如。隔葉與后葉交界常常下移至流出道，下移瓣葉根部與正常房室連接水平形成房化心室。

　　腱索和乳頭肌大多發育異常，腱索短、細，分布異常，乳頭肌短小，數目增加或減少，有時可見局部瓣葉直接附著于右室壁上，前葉游離緣可直接附著在乳頭肌上，前葉與隔葉交界部分下移到右室流出道，或由與乳頭肌相連的異常肌束牽拉產生狹窄，三尖瓣環擴大顯著。

　　下移的三尖瓣葉將右室分成兩部分，下移三尖瓣葉根部與正常瓣環之間形成房化心室，房化心室范圍大小與病變輕重有關。房化心室在心臟收縮期可產生矛盾運動，舒張期亦擴張，其壁薄，有較少心肌或無心肌組織。三尖瓣葉下方為功能右心室，包括右室流出道、心尖小梁部分和前葉下方的心室壁，心室腔小，右室流出道擴張，心室壁亦比正常人明顯變薄。可能為發育異常，并非血流動力學結果。

　　右房壁厚，明顯擴大，一般均有卵圓孔未閉或ASD，房室結和希氏束位置正常，有的作者認為心內膜增厚可壓迫房室結和束支而造成束支傳導阻滯，約5%的患者可有Kent束存在，表現為預激綜合征。左室可異常，二尖瓣可脫垂、增厚。

　　合并其他心內畸形

　　85%～90%合并房間隔缺損，卵圓孔未閉，也會有肺動脈狹窄，大動脈轉位，右室雙出口。VSD、PDA、法樂四聯癥、主動脈弓縮窄、二尖瓣狹窄和TGA，DORV。在矯正性TGA左側心室，三尖瓣也可能下移。伴發畸形是衡量手術適應癥和估計預后重要指標。