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腎動脈狹窄發(fā)病機制

  腎素- 血管緊張素系統(tǒng)(RAS)的作用

  單側(cè)腎動脈狹窄的患者,若去除狹窄或用血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI)治療,可使血壓恢復(fù)正常。血漿腎素活性(PRA)偏低或正常,往往提示存在雙側(cè)腎動脈狹窄、水鈉潴留和血容量擴張。

  (1)腎素依賴型高血壓:即高腎素型高血壓,可見于單側(cè)腎動脈狹窄患者。腎動脈狹窄

  后,腎內(nèi)血液供應(yīng)減少和腎內(nèi)壓降低,促使腎素分泌增多,導(dǎo)致Ang Ⅱ升高而產(chǎn)生高血壓。對側(cè)腎因自身反饋調(diào)節(jié)加強,使其腎素分泌下降和排鈉增加。患側(cè)腎臟的腎素增加值超過健側(cè)腎臟的腎素減少量,結(jié)果PRA 高于正常,形成高腎素型高血壓。

  (2)容量依賴型高血壓:即低腎素型高血壓,多見于雙側(cè)腎動脈狹窄者。由于血壓升高引起的利尿反應(yīng)消失,腎臟鈉排泄降低,導(dǎo)致水鈉潴留和血容量擴張,從而產(chǎn)生高血壓。其腎素分泌并不增加,在血容量增加的條件下,血漿腎素活性甚至低于正常,形成低腎素型高血壓。

  (3)正常腎素型高血壓:又稱混合型高血壓,是指上述兩種機制混合存在,即兼有鈉排泄障礙和腎素分泌增加。一方面血容量擴張,另一方面小動脈收縮增強,兩者均可導(dǎo)致血壓升高。血壓升高和血容量增加又可抑制腎素分泌,最后達到一種動態(tài)平衡。

  腎臟降壓系統(tǒng)異常

  ? 腎臟的降壓系統(tǒng)有激肽釋放酶- 激肽系統(tǒng)和前列腺素系統(tǒng)。90% 以上的腎臟激肽釋放酶分布于腎皮質(zhì)。激肽- 前列腺素系統(tǒng)具有對抗RAS 的作用。

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