胸腺(25%)
重癥肌無力是一種影響神經肌肉接頭傳遞的自身免疫性疾病，其確切的發(fā)病機理目前仍不明確，但是有關該病的研究還是很多的，其中，研究最多的是有關重癥肌無力與胸腺的關系，以及乙酰膽堿受體抗體在重癥肌無力中的作用，且大量的研究發(fā)現，重癥肌無力患者神經肌肉接頭處突觸后膜上的乙酰膽堿受體(AchR)數目減少，受體部位存在抗AchR抗體，且突觸后膜上有IgG和C3復合物的沉積，并且證明，血清中的抗AchR抗體的增高和突觸后膜上的沉積所引起的有效的AchR數目的減少，是本病發(fā)生的主要原因，而胸腺是AchR抗體產生的主要場所，因此，本病的發(fā)生一般與胸腺有密切的關系，所以，調節(jié)人體AchR，使之數目增多，化解突觸后膜上的沉積，抑制抗AchR抗體的產生是治愈本病的關鍵。
遺傳易感性(15%)
近年來人類白細胞抗原(HLA)研究顯示，MG發(fā)病可能與遺傳因素有關，根據MG發(fā)病年齡，性別，伴發(fā)胸腺瘤，AChR-Ab陽性，HLA相關性及治療反應等綜合評定，MG可分為兩個亞型：具有HLA-A1，A8，B8，B12和DW3的MG病人多為女性，20～30歲起病，合并胸腺增生，AChR-Ab檢出率較低，服用抗膽堿酯酶藥療效差，早期胸腺摘除效果較好;具有HLA-A2，A3的MG病人多為男性，40～50歲發(fā)病，多合并胸腺瘤，AChR-Ab檢出率較高，皮質類固醇激素療效好;在國內許賢豪診治的850例MG病人中，有雙胞胎2對(均為姐妹)。
其他(10%)
近年研究發(fā)現，MG與非MHC抗原基因，如T細胞受體(TCR)，免疫球蛋白，細胞因子及凋亡(apoptosis)等基因相關，TCR基因重排不僅與MG相關，且可能與胸腺瘤相關，確定MG病人TCR基因重排方式不僅可為胸腺瘤早期診斷提供幫助，也是MG特異性治療基礎。MG病人外周血單個核細胞(MNC)腎上腺糖皮質激素受體減少，血漿皮質醇水平正常，動物實驗提示腎上腺糖皮質激素受體減少易促發(fā)EAMG。