一、皮膚癌發病原因
1.化學物質致癌 多環芳香烴碳氫化合物是引起職業性皮膚腫瘤的主要化學物質。包括瀝青、焦油、煤煙、炭黑、石蠟及礦物油等。長期接觸這類物質及其代謝產物可誘發皮膚癌。苯并芘(3，4-benzpyrene)是一切含碳物代謝過程中的產物，在體內通過環氧化酶、微粒體羥化酶等一系列作用，轉變為環氧化物即烴化劑，與核酸結合，干擾遺傳信息，導致轉錄時生成異常的堿基對或妨礙完全解離而發生癌變。
砷劑致癌可能是長期接觸砷及砷的化合物所致。潛伏期達15年以上。實驗證明砷劑主要封閉DNA聚合酶作用而引發腫瘤。
1、誘發皮膚癌的化學物尚有烷基化物、芳香胺類、氨基甲酸酯、煙草、硝酸胍、乙酰氨基芴及二甲基聯苯胺等。
2、光化作用致癌。日光照射可增強多環芳香烴的致癌作用。光化物質也能激發紫外線(UV)的致癌作用。UV的致癌光譜為240～320nm，以290～300nm致癌力最強。
3、離子輻射致癌。皮膚癌病因在原有放射線皮炎基礎上，接受量相當于3000cGy。可致皮膚癌。潛伏期約25～30年。
4、創傷致癌。有些職業創傷發生在原來正常的皮膚上，經過相當時間在原創傷部位發生腫瘤。
二、皮膚癌發病機制
1、長期接觸多環芳香烴碳氫化合物及其代謝產物可誘發皮膚癌。苯并芘(3，4-benzpyrene)是一切含碳物代謝過程中的產物，在體內通過環氧化酶、微粒體羥化酶等一系列作用，轉變為環氧化物即烴化劑，與核酸結合，干擾遺傳信息，導致轉錄時生成異常的堿基對或妨礙完全解離而發生癌變。
2、光化作用致癌。皮膚癌病因光化物質也能激發紫外線(UV)的致癌作用。皮膚癌病因UV照射能引起DNA中胸腺嘧啶二聚體的形成，使DNA的雙螺旋鏈發生結構和功能的改變，誘發細胞突變。
3、離子輻射致癌。腫瘤的形成可能取決于電離輻射對毛囊口的不可逆性損害。
4、創傷致癌。皮膚癌病因從創傷到腫瘤出現可發生如潰瘍、瘢痕等持續性體征;本病為非轉移性腫瘤，同時組織學上位于創傷部位。