絕大多數(shù)乳糜尿病人由于絲蟲病所致，現(xiàn)今認(rèn)為乳糜尿系班氏絲蟲常見并發(fā)癥，可發(fā)生于急性期及慢性期，馬來絲蟲病亦可有乳糜尿與鞘膜積液，精索炎等陰囊內(nèi)并發(fā)癥，但為數(shù)極少。

　　其它疾病因素導(dǎo)致胸導(dǎo)管阻塞，局部淋巴管炎癥損害，致淋巴動力學(xué)的改變。如結(jié)核，惡性腫瘤等廣泛侵犯腹膜后淋巴管，淋巴結(jié)，造成破壞或阻塞，較為罕見。

　　乳糜尿發(fā)病機(jī)制的相關(guān)內(nèi)容如下，請看具體介紹

　　關(guān)于發(fā)病機(jī)制，以前曾提出分泌學(xué)說，認(rèn)為尿中脂肪滴系由腎臟的特殊分泌所致，后來證明此種脂肪滴，即為淋巴液中乳糜微粒，從而否定了分泌學(xué)說。

　　1862年Carter提出乳糜尿系因廣泛曲張淋巴管破裂，淋巴液流入泌尿系所致，1863年Ackerman認(rèn)為乳糜尿系由于淋巴主干，特別是胸導(dǎo)管阻塞，腸干淋巴管內(nèi)淋巴液反流，經(jīng)破裂淋巴管進(jìn)入泌尿道所致。

　　Ackerman-Carter學(xué)說在20世紀(jì)70年代之前，一直占主導(dǎo)地位，我國許多學(xué)者自20世紀(jì)50年代初起，就對乳糜尿的病理，病理生理等做了大量的基礎(chǔ)與臨床研究，發(fā)現(xiàn)乳糜尿患者的胸導(dǎo)管是通暢的，從而否定了Ackerman-Carter的胸導(dǎo)管阻塞學(xué)說以及后期提出的膈下淋巴管廣泛梗阻學(xué)說。

　　采用淋巴管造影術(shù)，發(fā)現(xiàn)乳糜尿患者存在腎實(shí)質(zhì)淋巴逆流，且造影劑可跨越中線沿腰干上升而顯示腎實(shí)質(zhì)逆流，對乳糜尿患者行手術(shù)前，中，后腹膜后淋巴管造影術(shù)，認(rèn)為乳糜尿系由于絲蟲寄生于人體腹膜后淋巴系統(tǒng)內(nèi)，引起機(jī)械性和炎癥性損傷，造成淋巴管及其瓣膜的破壞，淋巴管廣泛曲張，瓣膜相對閉鎖不全，淋巴液引流遲滯，反流墜積，經(jīng)腎乳頭附近的破裂口流出與尿液混合，是淋巴液流體動力學(xué)的改變的結(jié)果，通過淋巴管造影，得出淋巴系統(tǒng)動力學(xué)的改變是形成乳糜尿的主要原因這一結(jié)論。

　　溫馨提示

　　根據(jù)動物實(shí)驗(yàn)和臨床研究結(jié)果，乳糜尿發(fā)病機(jī)制中的關(guān)鍵因素，可能不是單純胸導(dǎo)管阻塞，單純淋巴流量增加和淋巴管內(nèi)壓升高，單純淋巴管擴(kuò)張與增生，而是腹膜后淋巴管無張力性擴(kuò)張的結(jié)果，絲蟲引起的閉塞性淋巴管炎。

　　在淋巴循環(huán)動力學(xué)因素作用下，淋巴管蠕動增強(qiáng)，增加淋巴循環(huán)動力，如不足以克服梗阻，則淋巴管壁發(fā)生纖維化，淋巴管廣泛無張力性擴(kuò)張，管內(nèi)瓣膜破壞，功能不全，淋巴液淤滯反流，淋巴管內(nèi)壓升高，其薄弱處可發(fā)生破裂，如破裂處在尿路，因腎內(nèi)毛細(xì)淋巴管破裂而形成乳糜尿。