間質(zhì)性肺炎的病程比較長(zhǎng),而且前期多是隱匿發(fā)展,急性期的時(shí)候多不容易發(fā)現(xiàn),等到發(fā)現(xiàn)的時(shí)候已經(jīng)過了急性期,治療上會(huì)有一定的難度,專家指出要注意間質(zhì)性肺炎的分期發(fā)展,專家還指出間質(zhì)性肺炎在臨床中主要分為下面的四期:
間質(zhì)性肺病分為四期:
Ⅰ期————
肺實(shí)質(zhì)細(xì)胞受損,發(fā)生急性肺泡炎。炎性和免疫效應(yīng)細(xì)胞呈增生、募集和活化現(xiàn)象。在特發(fā)性肺纖維化的支氣管肺泡灌洗液中,證實(shí)有免疫復(fù)合體,能刺激巨噬細(xì)胞分泌中性粒細(xì)胞趨化因子,使中性粒細(xì)胞聚集于肺泡結(jié)構(gòu)中?;罨木奘杉?xì)胞和中性粒細(xì)胞能分泌膠原酶。支氣管肺泡灌洗隨訪復(fù)查8~24個(gè)月,膠原酶活性仍持續(xù)存在,活化的膠原酶可破壞肺泡結(jié)構(gòu)的間質(zhì)膠原(在急性肺炎如肺炎球菌炎,中性粒細(xì)胞在肺泡結(jié)構(gòu)中存在的時(shí)間很短暫,故不會(huì)引起間質(zhì)結(jié)締組織進(jìn)行性和永久性損害。)將特發(fā)性纖維化及結(jié)節(jié)病支氣管肺泡灌洗液中分離出的巨噬細(xì)胞,分別在無RPMI-1640培養(yǎng)基中培養(yǎng),產(chǎn)生纖維結(jié)合蛋白的速度,比正常的巨噬細(xì)胞分別快20倍和10倍。纖維結(jié)合蛋白對(duì)肺臟的成纖維細(xì)胞具有趨化作用,在形成間質(zhì)纖維化起重要作用。結(jié)節(jié)病T淋巴細(xì)胞能分泌淋巴激化素,引起肉芽腫形成。在Ⅰ期階段,肺實(shí)質(zhì)的損害不明顯,若激發(fā)因素被消除,病變可以恢復(fù)。
Ⅱ期————
肺泡炎演變?yōu)槁裕闻莸姆羌?xì)胞性和細(xì)胞性成分進(jìn)行性地遭受損害,引起肺實(shí)質(zhì)細(xì)胞的數(shù)目、類型、位置和(或)分化性質(zhì)發(fā)生變化。Ⅰ型上皮細(xì)胞受損害,Ⅱ型上皮細(xì)胞增生修補(bǔ)。從Ⅰ期演變到Ⅱ期,或快或慢,長(zhǎng)者可達(dá)數(shù)年。受各種因素如接觸期限、肺臟防御機(jī)制效能、損害范圍大小、基底膜的完整性和個(gè)體的易感性等影響,肺泡結(jié)構(gòu)的破壞逐漸嚴(yán)重而變成不可逆轉(zhuǎn)。
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其特征為間質(zhì)膠原紊亂,鏡檢可見大量纖維組織增生。纖維組織增生并非單純地由于成纖維細(xì)胞活化,而是各種復(fù)合因素如膠原合成和各種類型細(xì)胞異常所造成。膠原組織斷裂,肺泡隔破壞,形成囊性變化。到了Ⅲ期,肺泡結(jié)構(gòu)大部損害和顯著紊亂,復(fù)員已不可能。
Ⅳ期————
為本病的晚期。肺泡結(jié)構(gòu)完全損害,代之以彌漫性無功能的囊性變化。不能辨認(rèn)各種類型間質(zhì)性纖維化的基本結(jié)構(gòu)和特征。
上面的四期就是間質(zhì)性肺炎的四型分期,專家指出在治療的時(shí)候一定要注意分期治療,掌握各期的癥狀特點(diǎn),和各期的主要的治療原則和治療措施,以及各期的注意事項(xiàng)等。