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泌尿系結核的病因病理

  腎結核多經血行感染,因此,最初均為雙腎同時受累。結核桿菌進入腎皮質層腎小球的血管叢中,形成多數微小肉芽腫病灶。如果細菌量少、患者的免疫力高,則病灶限于皮質內,大都能自行愈合,臨床上呈不出現癥狀,稱為病理型腎結核。如果細菌量多、毒性強、患者免疫力下降,結核桿菌可經腎小球過濾到腎小管髓襻,或經血行抵達腎髓質。由于該處血流緩慢、血循環(huán)差,易形成結核病灶。繼而病變經腎小管、淋巴管或直接蔓延到腎乳頭,穿破腎乳頭到腎盞、腎盂,發(fā)生結核性腎盂腎炎,引起癥狀,稱為臨床型腎結核。臨床型腎結核多為單側腎結核。

  腎結核的病理改變有結核結節(jié)、干酪樣壞死、空洞形成、腎纖維化、腎鈣化等等。結核結節(jié)是由纖維組織增生,漿細胞、淋巴細胞和上皮樣細胞圍繞菌落而形成的結節(jié)。結核結節(jié)可逐漸擴大、彼此融合,中心壞死,而形成干酪樣病變。干酪樣物質液化后可排入腎盂形成空洞,這種壞死潰破一般發(fā)生在腎乳頭處,進而蔓延之腎盞、腎盂,在黏膜上形成結核結節(jié)和潰瘍。腎內一旦形成空洞,多難于自行愈合,并逐漸擴大,還可通過腎內淋巴管、血行從腎的一部分擴散到其他部分,最后形成多發(fā)空洞、腎積膿,使整個腎臟被破壞。腎結核發(fā)展至腎周圍時,可發(fā)生腎周圍炎或腎周圍冷膿腫,向外潰破則形成經久不愈的結核竇道。另外,由于對干酪樣變的病理反應使腎臟發(fā)生明顯纖維化,纖維組織使腎皮質和髓質分隔,血管周圍的纖維化又導致腎內動脈狹窄,使腎皮質缺血、萎縮,稱為梗阻性腎皮質萎縮。晚期腎結核可發(fā)生鈣化,先出現在空洞的邊緣,而后擴散致整個腎臟,呈斑點狀或貝殼樣鈣化。如全腎鈣化、輸尿管完全閉塞,患腎尿液不能流入膀胱,膀胱結核可逐漸好轉愈合,則稱為“腎自截”。

  輸尿管結核表現為黏膜的結核結節(jié)、潰瘍及管壁的纖維化。病變?yōu)槎喟l(fā)性,管腔呈節(jié)斷性狹窄,可使輸尿管增粗、變硬,形成一僵硬的條索,引起狹窄以上的輸尿管及腎盂擴張積水。

  膀胱結核主要表現為結核結節(jié)、潰瘍及膀胱攣縮。結核結節(jié)最先出現在患側輸尿管口周圍,然后向三角區(qū)及他處擴散。結核結節(jié)可互相融合、形成潰瘍,潰瘍可深達肌層,引起嚴重廣泛的纖維組織增生,使膀胱肌肉失去收縮能力,容量縮小,當膀胱容量小于50ml時,稱為膀胱攣縮。膀胱結核可使輸尿管口狹窄、閉合不全,洞穴樣改變。對側輸尿管口閉合不全或(和)狹窄,可使尿液反流或梗阻,進而引起對側腎積液。此外,潰瘍可穿透膀胱壁,形成膀胱陰道瘺或膀胱直腸瘺。

  尿道結核病變主要是潰瘍、纖維化及狹窄。

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