1老年癡呆疾病簡介編輯本段

　　老年癡呆疾病簡介

　　老年癡呆癥，又名阿爾茨海默癥，是一種進行性發展的致死性神經退行性疾病，臨床表現為認知和記憶功能不斷惡化，日常生活能力進行性減退，并有各種神經精神癥狀和行為障礙。患病率研究顯示，美國在2000年的阿爾茨海默病例數為450萬例，年齡每增加5歲，阿爾茨海默病病人的百分數將上升2倍，也就是說，60歲人群的患病率為1%，而85歲人群的患病率為30%。截至目前為止，還沒有一家權威醫療機構宣布發現有十二三歲的患者。阿茲海默氏癥通常發生于 60歲以上的老人。

　　2老年癡呆發病原因編輯本段

　　老年癡呆發病原因

　　是一組病因未明的原發性退行性腦變性疾病。多起病于老年期，潛隱起病，病程緩慢且不可逆，臨床上以智能損害為主。病理改變主要為皮質彌漫性萎縮，溝回增寬，腦室擴大，神經元大量減少，并可見老年斑，神經原纖維結)等病變，膽堿乙酰化酶及乙酰膽堿含量顯著減少。起病在65歲以前者舊稱老年前期癡呆，或早老性癡呆，多有同病家族史，病情發展較快，顳葉及頂葉病變較顯著，常有失語和失用。

　　阿爾茨海默病主要表現為腦細胞的廣泛死亡，特別是基底節區的腦細胞。正常情況下，基底節區發出的纖維投射到大腦與記憶和認知有關的皮質，它釋放乙酰膽堿。短期記憶的形成必須有乙酰膽堿的參與，患者與正常人相比乙酰膽堿轉移酶的含量比正常人減少90%。

　　經解剖發現，患者腦中有廣泛的神經元纖維纏結，軸突纏結形成老年斑。老年斑中含有壞死的神經細胞碎片、鋁、異常的蛋白，阿爾茨海默病患者腦內β –淀粉樣蛋白過度積聚。

　　目前公認的發病機制主要有兩種：

　　1、由于淀粉樣前蛋白的異常導致蛋白成分漏出細胞膜，導致神經元纖維纏結和細胞死亡，基因位于21號染色體。

　　2、與載脂蛋白E(APO-E4)的基因有關，APO-E4的增多能對抗APO-E2或APO-E3的功能。APO-E4使神經細胞膜的穩定性降低，導致神經元纖維纏結和細胞死亡。APO-基因純合子比雜合子患病幾率高。

　　3老年癡呆臨床表現編輯本段

　　老年癡呆臨床表現

　　AD通常起病隱匿，為特點性、進行性病程，無緩解，由發病至死亡平行病程約8-10年，但也有些患者 病程可持續15年或以上。AD的臨床癥狀分為兩方面，即認知功能減退癥狀和非認知性精神癥狀。認知功能障礙可參考癡呆部分。常伴有高級皮層功能受損，如失語、失認或失用和非認知性精神癥狀。認知功能障礙可參與癡呆部分。根據疾病的發展和認知功能缺損的嚴重程度，可分為輕度、中度和重度。

　　4老年癡呆病理生理編輯本段

　　老年癡呆病理生理

　　病理

　　AD的神經病理改變是腦皮層彌漫性萎縮、溝回增寬、腦室擴大，組織病理學除額、顳葉皮層細胞大量死亡脫失外，尚有以下顯著特征：細胞外老年斑或軸突斑，細胞內神經元纖維纏結和顆粒空泡變性，稱為三聯病理改變。

　　神經病理

　　腦重減輕，可有腦萎縮、腦溝回增寬和腦室擴充。SP和NFT大量出現于大腦皮層中，是診斷AD的兩個主要依據。

　　1、大腦皮質、海馬、某些皮層下核團如杏仁核、前腦基底神經核和丘腦中有大量的SP形成。SP的中心是β淀粉樣蛋白前體的一個片斷。正常老人腦內也可出現SP，但數量比AD質患者明顯為少。

　　2、大腦皮質、海馬及皮質下神經元存在大量NFT。NFT由雙股螺旋絲構成的。主要成分是高度磷酸化的tau蛋白。

　　神經化學

　　AD患者腦部乙酰膽堿明顯缺乏，乙酰膽堿酯酶和膽堿乙酰轉移酶活性降低，特別是海馬和顳葉皮質部位。此外，AD患者腦中亦有其他神經遞質的減少，包括去甲腎上腺素、5-羥色胺、谷氨酸等。

　　分子遺傳學

　　已發現AD發病與遺傳因素有關。有癡呆家族史者，其患病率為普通人群的3倍。近年發現，三種早發型家族性常染色體顯著性遺傳(FAD)的AD致病基因，分別位于21號染色體、14號染色體和1號染色體，包括21號染色體上的APP基因，14號染色體上的早老素1恩基因及1號染色體上的早老素2基因。但需注意，此類FAD的癡呆病人，只占所有AD患者的2%左右。此外，載脂蛋白E(apoE)基因是老年型AD的重要危險基因。APOE基因位于19號染色體，在人群中有3種常見亞型，即ε2.ε4和ε5.ε5最普遍，ε4次之，而ε2則最少。有apoEε4等位基因者，患AD的風險增加，并可使發病年齡提前。但并非所謂帶apoEε4等位基因的人都會患上AD，亦有許多AD患者是沒有ε4等位基因的，國內亦有多個報道證實apoEε4是晚發型AD的危險因素之一。

　　5老年癡呆并發癥編輯本段

　　老年癡呆并發癥

　　1、行為方面的并發癥包括不友善，激動，迷路與不合作;

　　2、精神方面的并發癥包括抑郁，焦慮與偏執狂反應等;

　　3、注意繼發的肺部感染、尿路感染等。

　　6老年癡呆診斷鑒別編輯本段

　　老年癡呆診斷鑒別

　　臨床診斷

　　1.根據病史及精神檢查其主要臨床相為癡呆綜合征。

　　2.起病緩慢，呈進行性，可有一段時間不惡化，但不可逆。

　　3.病程在四個月以上。

　　4.通過神經系統檢查及腦電圖、CT檢查排除腦動脈硬化及其他原因引起的癡呆。

　　檢查檢驗

　　腦電圖檢查，第一階段多數正常。第二階段可見到慢波明顯增多，第三階段可見到全面的慢波，為重度異常。 腦部CT檢查，第一階段多數正常。第二階段可見到腦室增大及腦溝變寬等異常，也有少數病人檢查結果正常。第三階段CT檢查結果為全面的腦萎縮。

　　所需檢查

　　AD患者的腦電圖變化無特異性。CT、MRI檢查顯示皮質性腦萎縮和腦室擴大，伴腦溝裂增寬。由于很多正常老人及其他疾病同樣可出現腦萎縮，且部分AD患者并沒有明顯的腦萎縮。所以不可只憑腦萎縮診斷 AD。Spect和正電子發射斷層成像可顯示AD的頂-顳葉聯絡皮質有明顯的代謝紊亂，額葉亦可能有此現象。AD病因未明，目前診斷首先主要根據臨床表現作出癡呆的診斷，然后對病史、病程的特點、體制檢查脊神經系統檢查、心理測查與輔助檢查的資料進行綜合分析，排出其他原因引起的癡呆，才能診斷為AD。在我國心理測查包括一些國際性的測試工具。最常用的有建議只能狀態檢查，是一個非常簡單的測試工具。此外，阿爾茨海默病評定量表亦是國際通用的測試工具。在鑒別診斷方面，應注意與血管性、維生素B缺乏、惡性貧血、神經梅毒、正常壓力腦積水、腦腫瘤以及其他腦原發性病變如匹克病和帕金森病所引起的癡呆相鑒別。此外， 亦要注意與抑郁癥導致的假性癡呆及譫妄相鑒別。疾病治療

　　7老年癡呆疾病治療編輯本段

　　老年癡呆疾病治療

　　常用藥物

　　1、改善膽堿神經傳遞藥物：老年癡呆的一個主要原因是膽堿不足，導致患者記憶減退、定向力喪失、行為和個性改變等。因此，具有增強膽堿能作用的藥物在老年癡呆癥的治療方面發揮了重要作用。目前常用的4種是乙酰膽堿酯酶(AchE)抑制劑，包括他克林，安理申，艾斯能，加蘭他敏(另外一種是N-甲基-D-天門冬氨酸(NMDA)受體拮抗劑，鹽酸美金剛)。

　　2、改善腦血液循環和腦細胞代謝的藥物：老年癡呆患者存在糖、蛋白、核酸、脂質等代謝障礙，同時其腦血液流量及耗氧量明顯低于同齡正常人。因此，腦代謝激活劑和腦循環改善劑，尤其是具有腦血管擴張作用的腦代謝激活劑成為老年癡呆治療的一大類可供選用的藥物。此類藥物如腦復康、都可喜、喜得鎮、己酮可可堿、腦通等。

　　3、鈣拮抗劑：此類藥物易于通過血腦屏障，選擇性擴張腦血管，減少因鈣離子內流造成的神經細胞損傷或死亡，從而改善記憶和認知功能。

　　4、激素類藥物：使用雌激素治療老年癡呆癥可以緩解女性患者的癥狀，并可以延緩或防止患者病情發展。研究認為，雌激素的這方面作用與其抗氧化，減少淀粉樣蛋白沉積對細胞的損傷，促進神經元的修復，防止神經細胞死亡等有關。加拿大研究人員發現，男性睪丸素可以用來治療包括老年癡呆癥在內的多神經退化性疾病。該國醫學界幾十年來一直在用男性睪丸素治療男性記憶力喪失、抑制等病癥，并使用睪丸素增強女性精力和性欲，積累了豐富的經驗。

　　5、非甾體抗炎藥物：經常服用阿斯匹林或消炎鎮痛藥物的老年人患老年癡呆和認知障礙的危險性明顯降低。小劑量阿司匹林可以減少老年癡呆癥惡化。這是因為阿司匹林具有增強腦血流量，防止血液凝固的作用。此外，正在研究的非甾體抗炎藥布洛芬、雙氯芬酸、奈普生等都有可能成為治療老年癡呆癥的有效藥物。

　　6、自由基清除劑和抗氧化劑：有人利用具有自由基清除作用的銀杏葉提取物EGB—761治療老年癡呆患者，發現有明顯的認知功能改善作用。維生素E 是重要的抗氧化劑，具有自由基代謝的神經保護作用，還可能通過抑制和清除腦內β-淀粉樣蛋白沉積，產生延緩衰老的作用。其它自由基清除劑還有，退黑素、姜黃素、去鐵敏、艾地苯醌、甲磺酸替拉扎特等。維生素C 具有清除自由基、抗氧化作用，能夠穩定細胞膜。

　　7、毒蕈堿受體激動劑：高劑量服用毒蕈堿M1受體激動劑占諾美林，可明顯改善老年癡呆患者的認知功能和動作行為能力。但由于該藥在胃腸及心血管方面的嚴重副作用，許多患者不能繼續治療。為此，研究者正在尋求避免此類副作用的經皮給藥方案。

　　服藥注意

　　凡經醫生診斷為老年癡呆的病人，無論病程長短，常常需要接受藥物治療，一般以口服給藥為主。在家照料老年癡呆病人服藥應注意以下幾點：

　　1、癡呆老人常忘記吃藥、吃錯藥，或忘了已經服過藥又過量服用，所以老人服藥時必須有人在旁陪伴，幫助病人將藥全部服下，以免遺忘或錯服。

　　2、對伴有抑郁癥、幻覺和自殺傾向的癡呆患者，家人一定要把藥品管理好，放到病人拿不到或找不到的地方。

　　3、癡呆老人常常不承認自己有病，或者常因幻覺、多疑而認為家人給的是毒藥，所以他們常常拒絕服藥。這就需要家人耐心說服，向病人解釋，可以將藥研碎拌在飯中吃下，對拒絕服藥的病人，一定要看著病人把藥吃下，讓病人張開嘴，看看是否咽下，防止病人在無人看管后將藥吐掉。

　　4、癡呆患者服藥后常不能訴說其不適，家屬要細心觀察患者有何不良反應，及時調整給藥方案。

　　5、臥床病人、吞咽困難的病人不宜吞服藥片，最好研碎后溶于水中服用。昏迷的病人要下鼻飼管，應由胃管注入藥物。過散步等改善晝夜生活節奏，將有紀念意義的照片記念品等放置在病人旁邊給與安心感，等藥物以外的手段也被認為對患者的失眠，不安等癥狀有效。

　　8老年癡呆早期特征編輯本段

　　老年癡呆早期特征

　　阿爾茨海默病的癥狀因人而異，大致可分為三個階段。有的拖延數年卻變化不明顯，有的幾個月便到達晚期，難以預料。

　　早期癥狀

　　健忘(尤其新近發生的事)、缺乏創造力、進取心，且喪失對原有事物的興趣與工作沖勁。

　　中期癥狀

　　對于人、事、地、物漸無定向感，注意力轉移，且一般性理解能力減低。此外，會重覆相同的語言、行為及思想，而情緒不穩，缺乏原有之道德與倫理的標準，常有迫害妄想的人格異常等現象，但無病識感。偶爾會出現“黃昏癥候群”。

　　晚期癥狀

　　語無倫次、不可理喻、喪失所有智力功能、智能明顯退化。而且逐漸不言不語、表情冷漠、肌肉僵硬、憔悴不堪，以及出現大小便失禁、容易感染等。

　　9老年癡呆臨床分類編輯本段

　　老年癡呆臨床分類

　　1、本病根據起病年齡和臨床表現可分為：

　　(1)老年前期型：起病<65歲，病情進展迅速，較早出現失語、失寫、失用等癥狀;< p="">

　　(2)老年型：起病>65歲，病情進展緩慢，以記憶障礙為主要臨床表現;

　　(3)非典型或混合型：臨床表現不能歸結于上述兩型者;

　　(4)其他或待分類的阿爾茨海默病。

　　2、根據家族史可分為：

　　(1)散發性阿爾茨海默病(sporadical Alzheimer disease，SAD)：較常見。

　　(2)家族性阿爾茨海默病(familial Alzheimer disease，FAD)：約占AD患者的1%。

　　10老年癡呆檢查診斷編輯本段

　　老年癡呆檢查診斷

　　1、病人近記憶及遠記憶減退。在疾病早期，僅有時間定向力障礙， 學習新信息困難，首先表現為說出物體名字很困難 ，疾病不斷發展，不會叫出的物體名稱越來越多， 以致不能照原樣畫出簡單的圖形。抽象思維能力、 計算能力及判斷能力也受損害。智力減退及行為改變，身體感覺功能、聽力、視力及自主神經系統的功能可以保留，運動功能也能保留直到疾病的最后階段。此時病人臥床不起、大小便失禁，吞咽困難引起的吸入性肺炎，往往成為死亡的原因。

　　2、診斷癡呆是多種疾病引起的，診斷AD時除詳細進行臨床檢查外，更需要進行復雜的神經心理學檢查 、影像學檢查，如CT、核磁共振，甚至RET(正電子發射體層攝影)。通過這些檢查才能除去許多可以引起癡呆的其他疾病，由于最終確診需要病理檢查腦組織， 所以死體解剖對診斷的正確性是決定性的。

　　11老年癡呆治愈措施編輯本段

　　老年癡呆治愈措施

　　1、膽堿酯酶抑制劑：膽堿能神經元以乙酰膽堿為神經遞質，它在神經元之間傳達信息，使神經元發揮功能。這類藥物是治療AD的主要藥物。

　　第一代是他克林，上市較早，有一定效果，但肝毒性較大，半生期短，每日需服藥4次。

　　第二代膽堿酯抑制劑包括多奈派齊(Donepezil)，商品名為安理申，對肝毒性不大 ，無需監測肝功能，但有一些不良反應，如惡心、 腹瀉、失眠等，這些不良反應屬輕度，而且是一過性的。

　　2、精神癥狀的治療：AD患者常會出現精神癥狀，家屬 一旦發現精神癥狀，應去專科醫院診治，家屬發現老人行為、思維偏離一般人或老人過去的情況，就應警惕是否存在心理障礙或精神癥狀，如果老年人不愿意去精神病院診治，可先找心理醫生和神經內科大夫咨詢。

　　3、抗乙酰膽堿分解酵素(anti-acetylcholiesterase)：研究表明膽堿酯酶阻斷劑可減輕阿爾茨海默病患者的精神癥狀，日本Eisai株式會社研發的乙酰膽堿分解酵素阻斷劑，作為認知改善藥物被用于治療阿爾茨海默病。此外針對阿爾茨海默病伴有的失眠、易怒、幻覺、妄想等“周邊癥狀”，通常投與適宜対癥的藥劑如安眠藥、抗精神病藥物、抗癲癇藥物、抗抑郁癥藥物等。

　　4、神經元保護劑：Memantine(Namenda)可以阻斷谷氨酸對于腦細胞的破壞，借此減緩日漸喪失的生活技能，也是治療中、重度失智癥的藥物。

　　5、其他的治療法，通過散步等改善晝夜生活節奏，將有紀念意義的照片記念品等放置在病人旁邊給與安心感，等藥物以外的手段也被認為對患者的失眠，不安等癥狀有效。

　　12老年癡呆護理預防編輯本段

　　老年癡呆護理預防

　　1、診斷AD后平均生存期為6—8年，由于還沒有特別有效的藥物可以逆轉或終止疾病的發展 ，所以護理工作就特別重要。絕大多數癡呆病人和病人的絕大多數時間需要在家庭得到護理，而且病 人多半(約70%)死于感染。因此家屬和家政服務員學習、掌握護理技能十分必要。對病人要哄，不可給予刺激，讓病人生活在和睦的氣氛中十分必要。要預防感染 ，有感染早醫治。

　　2、AD的預防正在受到重視，流行病學研究顯示女性、曾患甲狀腺疾病、頭部外傷、文化程度低和從事簡單勞動都是一些危險因素。絕經后的女性老人在醫生指導下應用雌激素，可減少AD發病率，但是預防智力下降的最可靠最主要的辦法是多用腦，多用腦可激活神經元的功能。老年朋友除做適當體力鍛煉外 ，有興趣、有條件的還可以參加各種學習，如電腦 、外語、琴棋書畫和參予適當的社交活動，保持活力或健康的老年是可以爭取的。與安心感等藥物以外的手段也被認為對患者的失眠，不安等癥狀有效。

　　13老年癡呆相關研究編輯本段

　　老年癡呆相關研究

　　2012年7月12日，據國外媒體報道，美國醫療機構將公布3款阿爾茲海默癥藥物的關鍵試驗結果，這些結果將決定人類是否能夠在短期內找到延緩這一影響全球超過3500萬人的疾病發展的方法。這三款藥物是：輝瑞(PFE)與強生(JNJ)旗下楊森阿爾茨海默氏癥免疫治療公司(Janssen Alzheimer Immunotherapy)聯合研發的Bapineuzumab，禮來公司(LLY)的Solanezumab，以及百特國際公司(BAX)的Gammagard。

　　這三款藥物實際上將是人類在短期內克服老年癡呆癥的最后希望，在此之前的10多年里，醫學界徒勞無功地試圖開發一款能夠制止這一疾病發展的藥物，但尚無已知的治愈方法。專家稱，如果上述試驗失敗，藥物公司絕望之下可能會徹底放棄這一領域的研究。

　　2012年9月，一項新研究日前指出，在鄉村地區出生并成長起來的人，晚年患阿茨海默氏癥的幾率比生活在城市里的人要高兩倍多。雖然引起這一趨勢的原因尚不清楚，但科學家表示，獲得衛生保健的情況，以及暴露于某些特殊物質等因素，可能在其中扮演了重要角色 。

　　14老年癡呆發病機制編輯本段

　　老年癡呆發病機制

　　β淀粉樣蛋白級聯學說

　　該學說認為AD患者可能是由于淀粉樣蛋白前體基因和早老素基因等的突變，導致Aβ異常分泌和產生過多，在腦組織內沉積，對周圍的突觸和神經元具有毒性作用，可破壞突觸膜，最終引起神經細胞死亡。Aβ沉積導致AD的其他病理變化，是AD發病的核心環節。減少Aβ 的形成，抑制Aβ的沉積，是預防和治療AD的根本途徑。

　　中樞膽堿能損傷

　　膽堿能神經遞質是腦組織中的重要化學物質，發生阿爾茨海默病時腦內的膽堿能神經元減少，導致乙酰膽堿(ACh)合成、儲存和釋放減少，進而引起以記憶和識別功能障礙為主要癥狀的一系列臨床表現。在阿爾茨海默病的發病機制中，此學說是目前較為公認的阿爾茨海默病的發病機制。這也是目前阿爾茨海默病治療獲得有限療效的重要基礎。

　　興奮性氨基酸毒性學說

　　興奮性氨基酸，尤其是谷氨酸(Glu)的興奮性神經毒性作用越來越受到關注。谷氨酸及谷氨酸受體參與了神經元的興奮性突觸傳遞，調節多種形式的學習和記憶過程等。谷氨酸是中樞神經系統的主要興奮性神經遞質，具有重要生理功能，如大量釋放可以造成組織損傷。現有研究提示，AD腦內谷氨酸功能亢進，造成神經元損傷，從而產生認知功能缺陷。

　　Tau蛋白學說

　　微管系統是神經細胞的骨架成分，參與多種細胞功能。微管是由微管蛋白和微管相關蛋白組成，Tau蛋白是一種含量最高的微管相關蛋白。在AD患者腦內，Tau蛋白異常過度磷酸化，并聚集成雙螺旋絲形式，與微管蛋白的結合力降低，失去了促進微管形成和維持微管穩定的作用。

　　異常磷酸化Tau蛋白的病理性沉積，導致了神經原纖維纏結(NFTs)的形成，而NFT可作為大腦早老化的標志。AD患者較正常老年人腦內NFT數目更多、分布更廣。NFTs隨AD的發展而增多，并與臨床癡呆的程度相關。

　　其他

　　也有報道認為其他因素如炎癥和免疫功能異常、自由基和氧化應激作用、胰島素相關糖代謝異常、鈣穩態失調、脂質代謝異常等與AD的發生有關，但這些病理生理機制尚待進一步闡明。

　　15老年癡呆日常保健編輯本段

　　老年癡呆日常保健

　　老年性癡呆患者有的在家里，也有的在醫院和老年福利院接受治療和護理。那么，怎樣護理才科學呢?

　　首先要預防老年人臥床不起。對老年性癡呆患者，家人往往很容易產生過度的保護傾向，這是造成病人臥床不起的最大原因。患者一旦臥床不起，可出現許多并發癥，這將會加重癡呆癥狀，加快縮短其壽命，因此對早期癡呆病人應該讓他們在家人看護和指導下做一些力所能及的事情。另外，家人還要了解病人的心理狀態，絕對不能疏遠病人，要幫助患者排除心理障礙及行為障礙，幫助病人恢復記憶。這對早期患者的防治來講，是非常重要的環節。

　　要注意飲食和營養。老年癡呆癥患者一般都有不同程度的飲食障礙和吞咽障礙。再則，老年人本身腎功能及消化吸收功能低下，基礎代謝減少和身體活動減少等原因，使體內對營養素的利用、吸收容易產生障礙，導致患者營養不良，甚至出現貧血。因此對癡呆癥患者的飲食要考慮量和質的平衡，要選用容易消化、容易吞咽的食物，對蛋白質、脂肪的攝入不必加以限制。低營養狀態，會進一步促使疾病的發展。

　　要保持日常衛生習慣。對早期癡呆癥患者要盡可能幫助其保持日常生活習慣和衛生習慣。起居、穿衣、刷牙、洗臉等，即使做得不規范，也要盡可能讓他自己去做。因為這也是防止疾病進一步發展所不可忽視的環節。對臥床不起患者，必須給予護理，清潔口腔，要定時給患者洗澡、洗頭，要勤換衣服。在癡呆患者中時常出現大小便失禁，一旦出現大小便失禁，即病情已到了相當嚴重的時期。但排便、排尿要及時處理，清洗干凈，保持皮膚的清潔干燥，以防感染。

　　要預防感染。癡呆患者肺炎的發病率很高，而且死亡率也很高。據國外調查資料報道，癡呆癥患者的死亡原因百分之九十以上是因并發肺炎而死亡。一旦并發，病程進展迅速，尤其是臥床不起患者，身體各方面機能下降，如呼吸系統機能下降，機體感染防御能力下降，以及意識障礙，營養不良、大小便失禁、生褥瘡時，這就很容易并發肺炎。所以要盡可能避免上述情況的發生，一旦并發感染應及時治療。

　　要預防褥瘡。所謂褥瘡是指由于局部循環障礙而使皮膚及皮下組織壞死。預防褥瘡的發生，首先要對臥床不起患者，進行全身和局部管理。全身管理包括，原發病的治療，全身狀態的改善，保持體內水電解質的平衡，預防感染等。局部管理：對臥床不起患者2—3小時變換一次體位，注意觀察皮膚、保持皮膚清潔，不能使用酒精、清毒劑清洗，用溫水洗比較好。局部可以用棉墊、枕頭、泡沫軟墊枕于臀部、肋部等好發部位。