卵巢癌發病因素除與遺傳、飲食、工業接觸等相關外，其發生還是細胞增殖分化相關的癌基因、抑癌基因多階段相互作用的結果。目前已發現K—ras、C—myc、C—erb—B2等癌基因和p53、p16等抑癌基因與卵巢癌密切相關，了解這些基因與卵巢癌的相互關系有利于制定合理的基因治療方案。
K—ras編碼蛋白通過點突變被激活，使其喪失三磷酸鳥苷酸(GPT)激酶活性，致GTP降解成二磷酸鳥苷酸(GDP)的速度減慢，持續激活靶分子，可使細胞持續增殖，從而導致細胞發生癌變。
c—myc編碼是一種轉錄因子，如果C—myc不斷大量擴增和過度表達，可使其喪失基因轉錄、控制能力，以致促使細胞大量增殖，誘發癌變。
C—erb—B2編碼是一種細胞表面蛋白，結構與表皮生長因子受體相似，在乳腺癌和卵巢癌的發生中起重要作用。
p53基因是目前研究最深入的抑癌基因，它可以監視正常細胞基因組的完整性，如果DNA受損，則p53基因通過轉錄調控機制使細胞分裂停滯于G期，使細胞有足夠的時間修復損傷，約30%～80%的卵巢癌患者存在p53突變，這無疑加大了細胞癌變幾率。
p16抑癌基因是直接參與細胞周期調控的基因，通過與細胞周期素競爭性結合細胞周期素依賴激酶(CDK4)，從而使CDK4失活，阻止細胞由G期進入S期，進而抑制細胞分裂并阻止其向惡性方向發展。