驚恐癥，根據美國精神衛生研究院流行病學規劃區的調查，驚恐障礙的終生患病率是1.6%，女性明顯高于男性。本病的病因尚未明確，遺傳、體內的生化變化，人腦某些部位功能紊亂，腦電生理和心理機制均可能與驚恐發作的產生有關;但迄今對于本癥的病因尚無統一、明確和公認的觀點。

　　本病是近代研究最活躍的領域之一，歸納起來有以下幾方面

　　1.遺傳

　　Crowe等(1983)，Harris等(1983)，Crow等(1983)分別發現驚恐障礙先證者的一級親屬中本病的發病風險率分別為24.7%，20%和17.3%;而正常對照組一級親屬的發病風險率則分為：2.3%，4.8%和1.8%;顯示本病具有家族聚集性。

　　2.神經解剖

　　German等(1989)基于Klein的現象學模型，提供了驚恐障礙的神經解剖假說，Klein歸納驚恐障礙的3個特征：

　　(1)急性驚恐發作 由于驚恐發作時患者有顯著的自主神經癥狀暴發，且這類發作可由作用于腦干的藥物，如乳酸鈉，CO2，育亨賓等所促發，因而German等認為腦干，特別是藍斑與急性驚恐發作密切相關。

　　(2)預期焦慮 邊緣葉為人類憤怒，警覺和恐懼等基本情緒的中樞，動物實驗觀察到，邊緣結構的激惹性病變，可引起懼怕和驚嚇反應，Penciled在人類也觀察到同樣現象，這一部位的破壞性病變則使焦慮下降，人腦的邊緣區含有豐富的苯二氮卓受體，苯二氮卓類藥物靜脈注射對減輕預期焦慮很有效，但對控制驚恐發作效果不佳，這些證據提示，預期焦慮可能與邊緣葉的功能損害有關。

　　(3)恐怖性回避 這是一種學習到的行為，與腦皮質的認知和意識活動有關，從額葉皮質到腦干的神經纖維可把習得性聯系和起源于前額皮質的認知活動，傳到腦干，刺激腦干的神經核，引起驚恐發作，一些抗驚恐發作的藥物對控制驚恐發作和預期焦慮有效，但對恐怖性回避效果往往不如認知行為療法。

　　3.心理

　　精神分析理論認為，驚恐癥是對未認識到的危險的一種反應，這種危險由于神經癥防御機制未能為患者辨認出來，有時這種危險只是象征性的，驚恐癥可為過去童年，少年或成年期未解決的沖突重新顯現而激發。

　　大多數患者在反復出現驚恐發作之后的間歇期，常擔心再次發病，因而緊張不安，也可出現一些自主神經活動亢進的癥狀，稱為預期性焦慮，可持續1個月以上，應注意與廣泛性焦慮鑒別。