疾病名稱(英文)emphysema拚音FEIQIZHONG別名中醫：肺脹，虛喘。西醫疾病分類代碼呼吸系統疾病中醫疾病分類代碼西醫病名定義肺氣腫是指終末細支氣管遠端氣腔(呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)過度膨脹，或同時伴有氣腔壁破壞的病變。

　　各種常見的肺氣腫

　　一、老年性肺氣腫

　　因年老而肺組織逐漸發生退行性改變，但無組織破壞，供應血管也不減少，僅有肺泡及肺泡壁彈性減退，內腔擴大，稱為老年性肺氣腫。

　　二、代償性肺氣腫

　　部分肺組織失去呼吸功能(如肺萎陷不張或在肺葉切除術后)，使胸腔內負壓增高，從而有另一部分正常的肺組織過度充氣以填充空隙，稱為代償性肺氣腫。

　　三、旁間隔性肺氣

　　肺小葉問隔纖維組織附近的肺泡過度擴張充氣或破裂融合，形成大泡，稱為旁間隔性肺氣腫。四、大泡性肺氣腫：肺泡氣腫直徑>1cm者稱謂肺大泡。大泡性肺氣腫系指X線檢查時發現肺大泡的肺氣腫。五、間質性肺氣腫：肺泡或細支氣管壁破裂，氣體逸入肺間質，稱為間質性肺氣腫。中醫釋名《靈樞?脹論》說：“肺脹者，虛滿而喘咳”，肺氣腫臨床表現喘咳上氣，痰多，胸部膨滿，脹悶如塞等特征，日久則見面色晦暗，唇甲紫紺，心慌心悸，脘腹脹滿，肢體浮腫。西醫病因由于肺氣腫多繼發于慢性肺及支氣管病變，所以凡能引起肺及支氣管炎癥、阻塞的病變也都是肺氣腫的病因。如感染、吸煙、大氣污染等可使支氣管粘膜充血、水腫、腺體肥大分泌亢進，支氣管痙攣、狹窄引起氣道阻塞等。有調查表明，環境因素、大氣污染、吸煙與肺氣腫的發病率有密切的關系。近年來發現先天性 α1抗胰蛋白酶缺乏或活性減低與肺氣腫的發病有關。α1抗胰蛋白酶是由肝臟合成的可抑制多種蛋白酶活性的一種糖蛋白。α1抗胰蛋白酶缺乏或活性降低，不能有效地抵抗由崩解粒細胞中釋放出的蛋白酶對肺支持組織的破壞，因此可發展成肺氣腫。中醫病因本病的致病原因為久病肺虛，易感外邪，痰濁儲留致使病情逐漸加重演變而成，故其發生與發展有內因與外因兩方面因素。

　　1.內因為久病肺虛，如內傷久咳、哮證、支飲、肺癆等慢性肺系疾病遷延失治，經久不愈，痰濁壅肺，氣還肺間，致使肺臟虛損，成為發病的基礎。

　　2.外因為感受外邪，肺氣虛，衛外不固，外邪六淫易反復乘虛入侵，誘發本病發作。季節地區人群40歲左右即可出現。本病多為慢性不可復性疾病，多見于50歲以上的老年人。α1抗胰蛋白酶嚴重減少的人肺氣腫的發生率約為正常人的15倍。強度與傳播發病率發病機理一、老年人肺組織呈生理性退行性改變，肺泡彈性減退而膨大，則形成“老年性肺氣腫”。

　　二、因一部分肺組織失去呼吸功能而另一部分代償性過度充氣，歷久可形成 “代償性肺氣腫”

　　三、旁間隔性肺氣腫

　　常發生在肺的銳緣(如上葉、中葉或舌葉的前緣，肺的肋隔緣以及大血管、大支氣管周圍的肺組織)。可能由于這些部位的血管壁的彈力纖維網支持組織稀少而萎縮，使肺泡缺乏血液供應而易形成肺氣腫泡。局部感染及間隔纖維組織的牽拉作用可能是形成間隔性肺氣腫的直接原因。

　　四、大泡性肺氣腫

　　可以由慢性支氣管炎并發泛小葉性肺氣腫而成，也可為旁間隔肺氣腫的一部分，有時纖維疤痕起活瓣作用。使位于遠端的肺單位膨脹，形成肺大泡。大的肺大泡可占據一側胸腔的1/4或 1/3。

　　五、間質性肺氣腫

　　劇烈咳嗽、機械正壓呼吸、重度哮喘或在爆炸空間環境中呼吸，均可使肺泡內壓增高泡壁破裂，氣體逸入肺的間質。中醫病機病變首先在肺，繼則可影響脾、腎，后期及于心。肺主氣、司呼吸，開竊于鼻，主表衛外。故外邪每易從口鼻，皮毛入侵，首先犯肺，病邪壅滯于肺，氣道不利，氣機升降出入失常則見喘促，咳嗽，咯痰。另肺為五臟華蓋，朝百脈而通他臟，肺為嬌臟，不耐邪侵，他臟之病氣上犯亦可使肺失宣降，肺氣脹滿，壅阻氣道，呼吸不利，發為喘促。由于內外合邪，經久不愈，反復發作，終致肺臟虛損。肺虛則氣失所主，短氣，喘促日益加重。肺虛日久及腎致肺不主氣，腎不納氣，動則喘甚，吸入困難，呼吸短促難續。

　　由于肺氣虛，治節失職，不能輔佐心臟運行血脈。又心陽根于命門之火，腎虛，心氣，心陽亦虧虛，不能鼓動血脈運行，則血行瘀滯，出現面、唇、舌、甲床青紫，喘促加重，胸滿不得臥，屢屢頻作，肺腎虛損日趨嚴重形成惡性循環，病勢愈深。病理肺氣腫肺大體外觀容積增大，可達正常肺的2倍，表面蒼白或灰白，彈性回縮力減弱，開胸后仍保持膨脹狀態而不萎陷，表面可見大小不等的大泡。按其病變部位形態結構的不同，慢性肺氣腫可分為兩型。小葉中央型肺氣腫：多由炎癥造成終未細支氣管管腔狹窄阻塞，其遠端的Ⅰ級及Ⅱ級呼吸性細支氣管發生囊狀擴張，因這種擴張的呼吸性細支氣管位于肺小葉的中央區，故名。當受累的肺小葉數增多，肺呈囊泡狀，數個囊腔又可融合成較大大泡。

　　鏡下可見慢性支氣管炎的變化及肺組織的嚴重破壞全小葉型肺氣腫

　　本型特點是末梢肺組織即肺泡管，肺泡囊和肺泡彌漫性擴張，肺泡擴張及破壞性病變比較均勻，有的可合并肺大泡。此型多見于青壯年由于α1抗胰蛋白酶缺乏所引起者。以上兩種病理改變可同時存在同一肺內，則稱為混合型肺氣腫。病理生理一、老年性肺氣腫：因無氣道阻塞因素存在，肺功能損害一般也較慢性阻塞性肺氣腫為輕，僅有殘氣量、功能殘氣量略有增加，肺順應性稍有增高;肺活量及第一秒用力呼氣量減少。年齡越大者，肺氣腫越明顯。吸煙者可并發阻塞性肺氣腫。二、代償性肺氣腫：代償性肺氣腫并無支氣管阻塞因素，也無組織破壞，只有肺泡膨脹，其通氣功能正常，但殘氣量占肺總量百分比增大。如原有病變恢復，代償性過度充氣是可逆的;若原有病變為永久性的，肺泡和小氣道長時期受牽拉而弛張，彈性纖維斷裂，纖維組織增多，則形成不可逆的肺氣腫。三、間質性肺氣腫：氣體常在小葉間隔與臟層胸膜連接處排列成囊，形成串珠狀氣腫小囊。這些肺表面的氣腫泡不一定與支氣管直接通連。肺間質充氣使整個肺體積增大，但肺泡并不一定過度充氣或脹大。中醫診斷標準中醫診斷(1)痰濁壅肺：

　　證候

　　咳嗽痰多，色白粘膩或呈泡沫狀，喘促氣急，稍勞即著，怕風易汗、脘痞納少，倦怠乏力，舌質偏淡，苔薄膩或濁膩，脈小滑。

　　辨證分析

　　肺虛脾弱，痰濁內生，上逆干肺則咳嗽，痰多色白粘膩，痰從寒化而成飲，則痰呈泡沫狀。肺氣虛弱復加氣因痰阻，故喘促氣急，稍勞即著。肺虛衛外不固則怕風易汗。脾虛氣弱，健運失常，故脘痞納少，倦怠乏力，舌質偏淡，苔濁膩，脈小滑為肺脾氣虛，痰濁內蘊之候。

　　(2)痰熱郁肺

　　證候

　　咳嗽，咯痰色黃粘稠，咯吐不爽，喘息氣粗，胸部脹滿，煩躁，口渴欲飲，身熱微惡寒，溲黃便干，舌紅苔黃燥或黃膩，脈數或滑數。

　　辨證分析

　　痰濁內郁化熱，痰熱壅肺故痰黃粘，咯吐不爽，肺內蘊熱，清肅失司，肺氣上逆則喘息氣粗，胸部脹滿煩躁，溲黃便干。熱傷津液不能上承則口渴欲飲。復感風熱之邪，故見發熱惡寒等表征。舌紅苔黃燥或黃膩，脈數或滑數為痰熱內郁之象。

　　(3)肺腎氣虛

　　證候

　　喘促日久，倚息不能平臥，呼多吸少，聲低氣怯，氣不得續，動則喘促更甚，胸悶，心悸，咳嗽，痰多清稀或白如沫，形寒肢冷，夜尿多，重者面青唇暗，舌淡或紫暗，苔白，脈沉細數無力或結代。

　　辨證分析

　　久病肺腎兩虛，不能主氣，納氣故倚息不能平臥，呼多吸少，聲低氣怯，氣不得續。勞則傷氣，故動則喘促更甚。寒飲伏肺，腎虛水泛則痰多清稀或白如沫。腎陽虛，形體失于溫養則形寒肢冷，不能蒸化水液，故夜尿增多。肺病及心、心氣虛弱則心悸。肺失治節，不能助心運行血脈，血行瘀滯則面青，唇紫舌暗。陰盛陽衰，搏血無力，遂勉力亢奮而為之乃呈數象，脈雖數但沉細無力。