一、誘發原因

　　飲食不當是誘發痛風的重要原因，痛風飲食營養治療的作用是防止或減輕痛風急性發作，避免急性發作期的延長，減輕尿酸鹽在體內的沉積，預防尿酸結石形成，減少抗尿酸藥的應用，從而減少其副作用。急性發作期的病人不主張進補溫熱性的食物，應少食“血肉有情”之品，并配合藥物治療。而緩解穩定期可在以下痛風飲食原則下，根據各自體質選擇進補，如體虛者可進食適量豬肉、雞蛋、奶油、核桃等，氣血虛者可服黨參、太子參、當歸、桂圓等。

　　痛風飲食營養治療總原則是“三低一高”，即低嘌呤飲食、減輕體重、低鹽低脂膳食和大量飲水。

　　杜絕高嘌呤類食物的攝入含有高嘌呤類食物易引發和加重痛風癥狀，所以必須把住入口關。含有高嘌呤類的食物主要有動物內臟(包括心、肝、腸、肚)、黃豆、香菇、濃肉汁、海魚、貝類、酵母等。

　　杜絕含有酒精類飲料的攝入飲酒是誘發急性痛風的重要因素，故必須杜絕飲酒。含有酒精類飲料主要有白酒、啤酒、葡萄酒、干紅、黃酒、酒糟等。

　　減少中等含嘌呤類食物的食用中等含嘌呤類食物雖然不能快速誘發痛風，但也不宜多食用，應盡量地減少。這些食物主要有雞肉、鵝肉、豬肉、牛肉、草魚、鯉魚、腰果、花生、扁豆、菠菜、龍須菜、蘑菇、芹菜等。

　　適當食用低含量的嘌呤類食物如小麥、大麥、燕麥、大米、小米、玉米面、奶油、植物油、咖啡、蜂蜜、核桃、大部分蔬菜水果、可樂、汽水等。

　　隨著生活水平的提高，飲食結構的改變，痛風的發病率逐年增加，目前已是中國中老年人較常見的代謝性疾病。臨床表現急性關節炎反復發作，痛風結石形成，慢性關節炎和關節畸形，以及在病程后期出現腎尿酸結石和痛風性腎病，甚至腎功能衰竭。

　　二、發病原因

　　血液中尿酸長期增高是痛風發生的關鍵原因。人體尿酸主要來源于兩個方面：

　　(1)人體細胞內蛋白質分解代謝產生的核酸和其它嘌呤類化合物，經一些酶的作用而生成內源性尿酸。

　　(2)食物中所含的嘌呤類化合物、核酸及核蛋白成分，經過消化與吸收后，經一些酶的作用生成外源性尿酸。

　　尿酸的生成是一個很復雜的過程，需要一些酶的參與。這些酶大致可分為兩類：促進尿酸合成的酶，主要為5-磷酸核酸-1-焦磷酸合成酶、腺嘌呤磷酸核苷酸轉移酶、磷酸核糖焦磷酸酰胺轉移酶和黃嘌呤氧化酶;抑制尿酸合成的酶，主要是次黃嘌呤-鳥嘌呤核苷轉移酶。痛風就是由于各種因素導致這些酶的活性異常，例如促進尿酸合成酶的活性增強，抑制尿酸合成酶的活性減弱等，從而導致尿酸生成過多?；蛘哂捎诟鞣N因素導致腎臟排泌尿酸發生障礙，使尿酸在血液中聚積，產生高尿酸血癥。

　　高尿酸血癥如長期存在，尿酸將以尿酸鹽的形式沉積在關節、皮下組織及腎臟等部位，引起關節炎、皮下痛風結石、腎臟結石或痛風性腎病等一系列臨床表現。

　　本病為外周關節的復發性急性或慢性關節炎,是因過飽和高尿酸血癥體液中的單鈉尿酸鹽結晶在關節,肌腱內及其周圍沉積所致。

　　三、發病機制

　　尿酸分解降低作為導致高尿酸血癥的機制已被排除。在核酸和核苷酸的正常轉換過程中，部分被降解成游離嘌呤基，主要是次黃嘌呤和鳥嘌呤。合成核苷酸所需要的核酸過剩時，會迅速降解為次黃嘌呤。鳥嘌呤在鳥嘌呤酶作用下脫氨成為黃嘌呤。次黃嘌呤和黃嘌呤經黃嘌呤氧化酶作用被氧化成尿酸。嘌呤核苷酸、腺嘌呤核苷酸、次黃嘌呤核苷酸和鳥嘌呤核苷酸是嘌呤生物合成的末端產物。上述 3種嘌呤核苷酸可經2個途徑中的1個合成，直接從嘌呤堿合成，如鳥嘌呤轉化成鳥嘌呤核苷酸;次黃嘌呤轉化成次黃嘌呤核苷酸;腺嘌呤轉化成腺嘌呤核苷酸;或者它們可重新合成。嘌呤代謝的首步反應及其反饋抑制的部位是磷酸核糖焦磷酸(PRPP)+谷氨酰胺+H2O氨基磷酸核糖+谷氨酸+ 焦磷酸(PPI)，該反應由磷酸核糖焦磷酸酰胺轉移酶(PRPPAT)催化。此反應調節失控和嘌呤合成增加的可能機制是：PRPP、谷氨酰胺濃度增高;酶的量或活性增加;酶對嘌呤核苷的反饋抑制的敏感性降低;對酶活性由協調作用的腺苷酸或鳥苷酸濃度減少，導致對酶的抑制作用降低。在HPRT缺乏和PRPP 合成酶過度活躍時，細胞內PRPP濃度明顯增高，嘌呤合成增多。在尿酸生成增多的患者，其PRPP的轉換是加速的。此外，部分高尿酸血癥的原因是由次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖轉換酶(HGPRT)缺乏所致，當該酶異常時，PRPP增多，嘌呤合成增加，尿酸生成增多。其他還包括任何導致細胞內腺苷酸分解加速的過程，均會因嘌呤降解加快而尿酸生成增加，引起高尿酸血癥。

　　對部分痛風患者來說，其高尿酸血癥的直接病理機制是腎小管對尿酸鹽的清除率下降。腎臟對尿酸鹽的排泄是由腎小球濾過，但濾過的尿酸鹽幾乎完全被近曲小管吸收(分泌前重吸收)，腎小管分泌的尿酸鹽部分在近曲小管的遠端也被重吸收，少量在亨利襻和集合管重吸收(分泌后重吸收)。因此，尿酸鹽排泄幾乎是腎小管所分泌，最終尿酸從腎臟排泄是腎小球濾過量的6%～12%。當腎小球尿酸鹽濾過減少、腎小管對尿酸鹽的重吸收增加或腎小管分泌尿酸鹽減少，均可引起尿酸鹽腎排泄的降低，導致高尿酸血癥。當血尿酸增高超過超飽和濃度，尿酸鹽在組織內沉積。在痛風病人的研究中已證實腎單位對尿酸鹽的分泌是下降的。