亞急性甲狀腺炎病因多認為是由于病毒感染引起的變態反應，如柯薩奇病毒、腮腺炎病毒、流感病毒、腺病毒感染等，也可發生于非病毒感染(如Q熱或瘧疾等).近年來研究發現遺傳因素也可能參與發病，在患亞急性甲狀腺炎的雙胞胎患者中發現患者的HLA-B35自身抗原和感染病毒的相關抗原T細胞可發生交叉反應，從而引起機體的自身免疫反應，導致甲狀腺細胞的損害。

　　亞急性甲狀腺炎的發病機制

　　是由病毒感染或病毒感染后引發的炎性反應。

　　當病毒感染或自身免疫反應導致甲狀腺濾泡受到炎癥反應攻擊時，貯存在濾泡腔中的甲狀腺球蛋白被激活，發生蛋白水解，大量的T3、T4釋放入血，表現為甲狀腺毒癥。血清T3、T4濃度的升高可抑制TSH的分泌，TSH有促進甲狀腺球蛋白的合成的作用。甲狀腺濾泡上皮細胞的破壞及TSH受抑制，影響了甲狀腺球蛋白的合成，當現有的甲狀腺球蛋白消耗殆盡，甲狀腺毒癥表現結束。隨后進入甲狀腺功能正常階段，這一階段持續時間很短，很快就會進入甲狀腺功能減低階段。

　　甲減是炎癥反應所引起的副作用，甲狀腺濾泡細胞的再生及甲狀腺激素的合成和分泌需要一個恢復的時間，故甲狀腺功能減低階段要持續到甲狀腺可以合成及分泌足夠的甲狀腺激素達到機體的一個穩態平衡，甲狀腺功能才能恢復正常。如果達不到這一平衡，即出現永久性甲減。

　　甲狀腺濾泡上皮細胞的破壞及濾泡完整性的喪失是本病病理生理的主要結局。已經生成的TH與異常的碘化物質一起從濾泡釋放入血中，促使血清中的T4及T3升高，臨床上產生甲狀腺毒癥，抑制TSH的分泌。由于濾泡上皮細胞的破壞，TSH不能增加對放射性碘的攝取，致使放射性碘攝取率減低。在疾病的后期，濾泡內貯存的以前生成的激素已排盡，血中的T4及T3濃度下降，有時降至甲狀腺功能減退水平，而TSH上升，?？筛哂谡?。如病情不再活動，甲狀腺攝碘率可高于正常一段時間，最終隨著激素分泌的恢復，血中T3、T4升高，TSH濃度下降至正常范圍。

　　細針穿刺細胞病理顯示疾病發展的不同時期細胞量可多少不等，可見大量的多核巨細胞和肉芽腫改變。早期可見大量的中性粒細胞和嗜酸性粒細胞。晚期細胞稀少，可見濾泡上皮退行性改變、淋巴細胞、巨噬細胞。