慢阻肺是一種可引發高碳酸血癥和呼吸衰竭等嚴重病癥的肺部疾病，嚴重者甚至會導致死亡。我國每年因為患上慢阻肺而沒有及時治療導致死亡的人數在不斷增加，特別是吸煙者的發病率更高。下面我們就具體了解下慢阻肺病因以減少該病的發生。

　　慢阻肺的發病機制原理

　　1、基因遺傳

　　中性粒細胞和單核細胞還可生成大量氧自由基，能氧化α1-抗胰蛋白酶活性中心的蛋氨酸使之失活。α1-抗胰蛋白酶乃彈性蛋白酶的抑制物，失活后則增強了彈性蛋白酶的損傷作用。α1-抗胰蛋白酶由肝細胞產生，是一種分子量為45000～56000的糖蛋白，它能抑制蛋白酶、彈性蛋白酶、膠原酶等多種水解酶的活性。遺傳性α1-抗胰蛋白酶缺乏是引起原發性肺氣腫的原因，α1-抗胰蛋白酶缺乏的家族，肺氣腫的發病率比一般人高15倍，主要是全腺泡型肺氣腫。但是，在我國因遺傳性α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的原發性肺氣腫非常罕見，并不重要。

　　2、阻塞性通氣障礙

　　慢性細支氣管炎時，由于小氣道的狹窄、阻塞或塌陷，導致了阻塞性通氣障礙，使肺泡內殘氣量增多，而且，細支氣管周圍的炎癥，使肺泡壁破壞、彈性減弱，更影響到肺的排氣能力，末梢肺組織則因殘氣量不斷增多而發生擴張，肺泡孔擴大，肺泡間隔也斷裂，擴張的肺泡互相融合形成氣腫囊腔。此外，細支氣閉塞時，吸入的空氣可經存在于細支氣管和肺泡之間的Lambert孔進入閉塞遠端的肺泡內(即肺泡側流通氣)，而呼氣時，Lambert孔閉合，空氣不能排出，也是導致肺泡內儲氣量增多、肺泡內壓增高的因素。

　　3、彈性蛋白酶增多、活性增高

　　與肺氣腫發生有關的內源性蛋白酶主要是中性粒細胞和單核細胞釋放的彈性蛋白酶。此酶能降解肺組織中的彈性硬蛋白、結締組織基質中的膠原和蛋白多糖，破壞肺泡壁結構。慢性支氣管炎伴有肺感染、尤其是吸煙者，肺組織內滲出的中性粒細胞和單核細胞較多，可釋放多量彈性蛋白酶。

　　溫馨提示：停止吸煙是目前降低慢阻肺危險因素和中止其進行性發展的最有效、最經濟措施。此外，改善居住環境，提高抵抗力，避免病源微生物感染也有助于預防慢阻肺。一旦被診斷為慢阻肺，患者應積極去醫院就診，接受相應的治療，并保持健康生活方式。

　　【參考文獻：《慢性阻塞性肺疾病健康指導》《現代肺部疾病診斷與治療》】