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解讀黑色素瘤的六大誘因

  說起黑色素瘤,很多人都很陌生,其實(shí)它離我們很近,紫外線照射,遺傳因素都是該病的主要誘因,對(duì)于黑色素瘤我們需要依次了解它的病因,做好預(yù)防。

  一、紫外線因素

  紫外線輻射是引起惡黑的主要因素,紫外線對(duì)DNA的損害是很敏感的,并且可以導(dǎo)致全身免疫力下降,許多資料支持日照、紫外線的致病效應(yīng)也有人認(rèn)為日照致惡黑的論據(jù)不足,提出日光循環(huán)因子假說,認(rèn)為日光照射使機(jī)體產(chǎn)生一種因子,伴隨血液循環(huán)到其它部位,刺激黑素細(xì)胞產(chǎn)生惡變。這種假說尚待證實(shí),但日照與紫外線引起惡黑產(chǎn)生的論點(diǎn),還是為人們所承認(rèn)。

  二、種族遺傳因素

  美國白種人皮膚惡黑的發(fā)病率比黑人高,日本人的惡黑低于白種人,而澳大利亞人,尤其來自英國的凱爾特(celt)族人的惡黑發(fā)病率最高。人類患惡黑的病人中1%~6%有家族史多發(fā)性惡黑著有家族史的比例可高達(dá)阿44%,屬于常染色體顯性遺傳。Greene收集34篇文獻(xiàn)資料,共有家族性皮膚惡黑患者450 例,分布在155個(gè)家族,平均每個(gè)家族有3例,最多的一個(gè)家族有15例患者。所有病例均發(fā)生在白種人身上。有67%的惡黑是在原有黑痣上發(fā)展的,家族性惡黑有日漸增多之勢(shì)。流行病學(xué)資料亦顯示白種人皮膚惡黑發(fā)病率明顯高于有色人種。

  三、原有色素痣的惡性變

  60%的惡黑是由良性痣產(chǎn)生的,先天巨痣惡變率高達(dá)10%~30%,有人認(rèn)為皮膚黑痣總數(shù)多于20個(gè)者,發(fā)生惡變的危險(xiǎn)性高3倍。交界痣和混合痣中的交界成分可以惡變成黑瘤是眾所周知的。交界痣主要是嬰幼或兒童皮膚色素痣的表現(xiàn)型,青春期以前絕少惡變,青春期后大多交界痣都已轉(zhuǎn)變成皮內(nèi)痣,僅手掌、足底、陰囊、陰唇等少數(shù)部位在成人仍保持交界痣特性。因此這些痣潛在惡變的可能性最大。皮內(nèi)痣一般認(rèn)為是良性不發(fā)生惡變的,而現(xiàn)在皮內(nèi)痣發(fā)生惡變也有報(bào)告。

  四、內(nèi)分泌因素

  認(rèn)為妊娠可以激發(fā)黑痣惡變,或促使已有的惡黑加劇而導(dǎo)致不良預(yù)后的看法由來已久。雌激素的增高與惡黑發(fā)生的關(guān)系尚無肯定性的結(jié)論,黑色素瘤細(xì)胞內(nèi)有雌激素受體存在,表明它與惡黑的病變有一定的關(guān)系。黑色素的形成是由于黑素細(xì)胞內(nèi)有一種含Cu 2+ 的絡(luò)氨酸酶,在其催化下絡(luò)氨酸氧化而成黑色素。人體內(nèi)的谷胱甘肽能間接的抑制絡(luò)氨酸酶的活力,雌激素及黃體酮?jiǎng)t能對(duì)抗谷胱甘肽的作用,而造成黑色素的生成增多,故認(rèn)為內(nèi)分泌與惡黑形成有一定的關(guān)系。

  五、創(chuàng)傷及慢性刺激因素

  創(chuàng)傷、慢性刺激因素是誘發(fā)色素性皮損惡變的原因之一,如瘢痕癌的發(fā)生與慢性刺激和創(chuàng)傷的關(guān)系早已為人所知。用腐蝕、電燒灼等不徹底的刺激手段治療良性痣而引起突然播散導(dǎo)致死亡的病例也有報(bào)道。至于創(chuàng)傷與惡黑的發(fā)生關(guān)系尚難完全肯定。

  六、免疫因素

  在惡黑病人中已測(cè)出對(duì)腫瘤細(xì)胞抗原的循環(huán)抗體,在惡黑患者之間,胞漿抗體有交叉反應(yīng),而抗胞膜抗體則特異性較強(qiáng)。在體內(nèi)抗體與黑素瘤細(xì)胞結(jié)合在一起,腫瘤局限時(shí),抗體水平最高,在發(fā)生轉(zhuǎn)移前,抗體即明顯下降或消失。惡黑的細(xì)胞免疫也引起了人們的注意,在早期惡黑患者中,其淋巴細(xì)胞對(duì)培養(yǎng)的自身腫瘤細(xì)胞有細(xì) 胞毒作用,發(fā)生轉(zhuǎn)移后,細(xì)胞毒作用即被血清因子封閉。一般認(rèn)為細(xì)胞免疫反應(yīng)可限制腫瘤的局部擴(kuò)散,在體外已證實(shí)惡黑細(xì)胞的免疫吞噬現(xiàn)象,嗜黑素細(xì)胞不僅是對(duì)已殺死的腫瘤有清除作用,而且對(duì)腫瘤細(xì)胞尚有直接作用。

  溫馨提示

  通過以上的講述,大家對(duì)于惡性黑色素瘤的病因都有了解了吧,這樣患者對(duì)于具體的病情就能有一個(gè)更加準(zhǔn)確的認(rèn)識(shí)了。

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